Простийпошук |
Розширений пошук |
Абеткові покажчики |
||
| Каталоги бібліотек установ Національної академії наук України | ||||
Бази даних
Інститут клітинної біології та генетичної інженерії - результати пошуку
Національна бібліотека України імені В. І. ВернадськогоІнститут археологіїІнститут біоорганічної хімії та нафтохіміїІнститут біохімії імені О. В. ПалладінаІнститут ботанікиімені М. Г. Холодного
Інститут гідробіологіїІнститут географіїІнститут економіки та прогнозуванняІнститут електродинамікиІнститут зоологіїІнститут історії УкраїниІнститут клітинної біології та генетичної інженеріїІнститут літератури імені Т. Г. ШевченкаІнститут математикиІнститут проблем кріобіології і кріомедициниІнститут проблем міцностіімені Г. С. Писаренка
Інститут сходознавства імені А. Ю. КримськогоІнститут теоретичної фізики імені М. М. БоголюбоваІнститут технічної теплофізикиІнститут фізикиІнститут фізики напівпровідниківІнститут фізіології імені О. О. БогомольцяІнститут філософіїІнституту соціології
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
| Сортувати знайдені документи за: | ||
| автором | назвою | роком видання |
| Формат представлення знайдених документів: | ||
| повний | стислий | |
Пошуковий запит: (<.>K=ЛІНІЇ$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 7 Представлено документи з 1 до 7 |
|||
| 1. | Шифр журнала: Ц2/2011/45/4 Анотація: Установлена антимутагенная активность масел, полученных из плодов и листьев бука восточного Fagus orientalis, их способность предотвращать спонтанные и индуцированные химическими мутагенами и старением аберрации хромосом в клетках Allium cepa L., Triticum aestivum L., Vicia faba L., крыс линии Вистар, а также генные мутации у Arabidopsis thaliana. РЕЗЮМЕ. Встановлено антимутагенну активність масел, отриманих з плодів та листя бука східного Fagus orientalis, їхню здатність попереджати спонтанні та індуковані хімічними мутагенами та старінням аберації хромосом в клітинах Allium cepa L., Triticum aestivum L., Vicia faba L., щурів лінії Вістар, а також генні мутації у Arabidopsis thaliana. Дод. точки доступу: Мирзазаде, Г.Г. | ||
| 2. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/1 Кл.слова: пшеница -- линии -- доноры устойчивости -- стеблевая ржавчина -- гены устойчивости; пшениця -- лінії -- донори стійкості -- стеблова іржа -- гени стійкості Анотація: В Селекционно-генетическом институте в результате межвидовой гибридизации созданы линии озимой мягкой пшеницы с новыми, эффективными интрогрессированными Sr-генами. Линия 85/06 имеет ген SrAc1, линии 47/06, 54/06, 82/06, 85/06, 87/06, 238/06, 367/06 — SrAc1, SrAc2, которые происходят от Aegilops cylindrica, 352/06 — SrTe1, SrTe2 от Triticum erebuni, линия 12/86-04 — SrAd1, SrAd2 от Амфидиплоида 4 (Triticum dicoccoides ? Triticum tauschii). О.В. Бабаянц, Л.Т. Бабаянц, А.Ф. Гораш, О.А. Васильєв, В.А. Трасковецька, В.А. Палясний ГЕНЕТИЧНА ДЕТЕРМІНАЦІЯ СТІЙКОСТІ ПШЕНИЦІ ДО PUCCINIA GRAMINIS F. SP. TRITICI, ЯКА ПОХОДИТЬ ВІД ВИДІВ AEGILOPS CYLINDRICA, TRITICUM EREBUNI ТА АМФІДИПЛОЇДА 4 У Селекційно-генетичному інституті в результаті міжвидової гібридизації створено лінії озимої м’якої пшениці з новими ефективними інтрогресованими Sr-генами. Лінія 85/06 має ген SrAc1, лінії 47/06, 54/06, 82/06, 85/06, 87/06, 238/06, 367/06 — SrAc1, SrAc2, які походять від Aegilops cylindrica, лінія 352/06 — SrTe1, SrTe2 від Triticum erebuni, лінія 12/86-04 — SrAd1, SrAd2 від Амфідиплоїда 4 (Triticum dicoccoides ? Triticum tauschii). Дод. точки доступу: Бабаянц, Л.Т.; Гораш, А.Ф.; Васильев, А.А.; Трасковецкая, В.А.; Палясный, В.А. | ||
| 3. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/2 Кл.слова: senescence -- immortalization -- transformation -- oncogene -- karyotype -- cell cycle -- anti-tumor therapy Анотація: А.А. Степаненко, В.М. Кавсан Иммортализация и злокачественная трансформация эукариотических клеток Чтобы стать полностью трансформированной опухолевой клеткой, нормальная клетка должна преодолеть ряд внутренних клеточных барьеров и приобрести большое число хромосомных изменени. Первым и необходимым шагом в злокачественной трансформации является преодоление старения, или иммортализация клетки. Иммортализированные клетки могут бесконечно долго пролиферировать в присутствии ростовых факторов и питательных веществ. Иммортализированные клетки никогда не имеют нормального диплоидного кариотипа, xoтя во время роста подвергаются контактному ингибированию, не формируют колоний в мягком агаре (т.е. зависимый от подложки рост) и не формируют опухолей при введении иммунодефицитным мышам. Все эти свойства могут быть приобретены с дополнительными хромосомными изменениями. Множественные генетические изменения, включая приобретение/потерю целых хромосом или отдельных участков/локусов, транслокацию хромосом и генные мутации, необходимы для установления трансформированно-го фенотипа. Процесс клеточной трансформации достаточно хорошо изучен наклеточных культурах in vitro. Большинство экспериментов, выявивших трансформирующую способность генов (онкогенов), надэкспрессироанных и/или мутированных в опухолях, было выполнено с использованием таких клеточных культур, как мышиные эмбриональные фибробласты (MEFs), мышиная клеточная линия фибробластов NIH3T3, клеточная линия человеческой эмбриональной почки 293 (293 клетки) и эпителиальные клеточные линии молочной железы человека (главным образом, HMECs и MCF10A), которые представляют собой иммортализированные клетки (кроме первичных мышиных фибробластов) с измененными геномами (поли-/анеуплоиды со значительными хромосомными перестройками) и склонные к полной злокачественной трансформации при культивирования. Недавно обновленный список онкогенов включает более 467 генов, которые, как полагают, вовлечены в развитие опухоли, когда соответственным образом изменены (точковые мутации, делеции, транслокации или амплификации). Однако исследования на мышах свидетельствуют, что более 3000 генов могут вносить вклад в развитие опухоли. Целью настоящего обзора является понять механизмы клеточной иммортализации различными «иммортализующими агентами» ,онкоген-индуцируемой клеточной трансформации иммортализированных клеток и умеренный ответ на терапию из-за «склонности» опухоли к приобретению многочисленных генных и хромосомных изменений, внутри- и межопухолевой гетерогенности. О.А. Степаненко, В.М. Кавсан ІМОРТАЛІЗАЦІЯ ТА ЗЛОЯКІСНА ТРАНСФОРМАЦІЯ ЕУКАРІОТИЧНИХ КЛІТИН Щоб стати повністю трансформованою пухлинною клітиною, нормальна клітина повинна подолати низку внутрішніх клітинних бар’єрів і придбати велику кількість хромосомних змін. Першим необхідним кроком у злоякісній трансформації є подолання старіння, або іморталізація клітини. Іморталізовані клітини можуть нескінченно довго проліферувати в присутності ростових факторів і поживних речовин. Іморталізовані клітини майже ніколи не мають нормального диплоїдного каріотипу, тим не менш вони під час росту піддаються контактному інгібуванню, не формують колоній в м’якому агарі (тобто залежне від підкладки зростання) і не формують пухлин при введенні імунодефіцитним мишам. Всі ці властивості стабільно можуть бути придбані з додатковими хромосомними змінами. Множинні генетичні зміни, включаючи набуття або втрату цілих хромосом або окремих ділянок/локусів, транслокація хромосом і генні мутації, є необхідними для встановлення трансформованого фенотипу. Процес клітинної трансформації досить добре вивчений на клітинних культурах in vitro, Більшість експериментів з виявлення трансформуючої здатності генів (онкогенів), надекспресованих та/або мутованих в пухлинах, було виконано з використанням таких клітинних культур, як мишачі ембріональні фібробласти (MEFs), клітинна лінія мишачиx фібробластів NIH3T3, клітинна лінія людської ембріональної нирки 293 (293 клітини) і епітеліальні клітинні лінії молочної залози людини (головним чином, HMECs і MCF10A) ,які представляють собою іморталізовані клітини (крім первинних мишачих фібробластів) зі змінними каріотипами (полі-/анеуплоїди зі значними хромосомними перебудовами) і схильні до повної злоякісної трансформації при культивуванні. Нещодавно оновлений список онкогенів включає понад 467 генів, що залучені , як вважають, до розвитку пухлини, коли відповідним чином змінені (точкові мутації, делеції, транслокації або ампліфікації. Однак дослідження на мишах свідчать проте, що понад 3000 генів можуть робити внесок у розвиток пухлини. Мета даного огляду зрозуміти механізми клітинної іморталізації різними «іморталізуючими агентами» ,онкогеніндукованої клітинної трансформації іморталізованих клітин і помірну відповідь на терапію через «схильність» пухлини до придбання численних генних та хромосомних змін та гетерогенністю усередині і між пухлинами. Дод. точки доступу: Kavsan, V.M. | ||
| 4. | Перейти: http://www.imbg.org.ua/docs/specscicouncil/20181023/Kushniruk_autoreferat.pdf Дод. точки доступу: НАН України; Інститут молекулярної біології і генетики | ||
| 5. | Дод. точки доступу: Інститут біології клітини (Львів); Національна академія наук України | ||
| 6. | Дод. точки доступу: Інститут біології клітини (Львів); Національна академія наук України | ||
| 7. | Дод. точки доступу: Інститут біології клітини (Львів); Національна академія наук України | ||
 |
| Інститут клітинної біології та генетичної інженерії |