Простийпошук |
Розширений пошук |
Абеткові покажчики |
||
| Каталоги бібліотек установ Національної академії наук України | ||||
Бази даних
Інститут клітинної біології та генетичної інженерії - результати пошуку
Національна бібліотека України імені В. І. ВернадськогоІнститут археологіїІнститут біоорганічної хімії та нафтохіміїІнститут біохімії імені О. В. ПалладінаІнститут ботанікиімені М. Г. Холодного
Інститут гідробіологіїІнститут географіїІнститут економіки та прогнозуванняІнститут електродинамікиІнститут зоологіїІнститут історії УкраїниІнститут клітинної біології та генетичної інженеріїІнститут літератури імені Т. Г. ШевченкаІнститут математикиІнститут проблем кріобіології і кріомедициниІнститут проблем міцностіімені Г. С. Писаренка
Інститут сходознавства імені А. Ю. КримськогоІнститут теоретичної фізики імені М. М. БоголюбоваІнститут технічної теплофізикиІнститут фізикиІнститут фізики напівпровідниківІнститут фізіології імені О. О. БогомольцяІнститут філософіїІнституту соціології
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
| Сортувати знайдені документи за: | ||
| автором | назвою | роком видання |
| Формат представлення знайдених документів: | ||
| повний | стислий | |
Пошуковий запит: (<.>K=СТИМУЛЯТОР$<.>+<.>K=РОСТ$<.>) | ||||
|
Загальна кількість знайдених документів : 46 Представлено документи з 1 до 20 |
||||
| ||||
| 1. | Дод. точки доступу: НАН України; Ін-т біології клітини | |||
| 2. | Дод. точки доступу: НАН України; Інститут фізіологоії рослин і генетики | |||
| 3. | Дод. точки доступу: НАН України; Ін-т клітинної біології та генетичної інженерії | |||
| 4. | Дод. точки доступу: НАН України; Ін-т клітинної біології та генетичної інженерії | |||
| 5. | Дод. точки доступу: Киевский нац. ун-т | |||
| 6. | Дод. точки доступу: Кабузенко, Світлана Миколаївна (рук. работы.); НАН УкраїниІнститут фізіологоії рослин і генетики | |||
| 7. | Дод. точки доступу: Стасик, Олег Володимирвич (рук. работы.); НАН УкраїниІнститут біології клітини | |||
| 8. | Дод. точки доступу: Лукаш, Любов Леонідівна (д-р біол. наук, проф., Ін-т молекулярної біології і генетики НАН України, зав. відділу генетики людини) (наук. кер.); Національна академія аграрних наук УкраїниІнститут молекулярної біології та генетики НАН України | |||
| 9. | Кл.слова: ГОЛУБИКА ВЫСОКАЯ -- VACCINIUM CORYMBOSUM -- КУЛЬТУРА IN VITRO -- СТИМУЛЯТОРЫ РОСТА -- БЕЛАРУСЬ -- СНГ -- 15-11 Дод. точки доступу: Национальная академия наук Республики Беларусь; Государственное научное учреждение "Институт экспериментальной ботаники им. В. Ф. Купревича Национальной академии наук Беларуси" | |||
| 10. | Дод. точки доступу: НАН України; Ін-т біології клітини | |||
| 11. | Анотація: Для определения критического уровня радиационного повреждения апикальной меристемы главного корня построены дозовые зависимости ростовых и цитогенетических параметров в диапазоне доз от 2 до 20 Гр и проаназированы причинные связи между частотой хромосомных аберраций и гибелью ткани, органа и организма. Сопоставление частот аберрантных анафаз и поклеточного распределения аберраций, с одной стороны, прироста массы проростков и выживаемости меристемы, с другой, позволило оценить 44–48%-ный уровень частоты аберрантных анафаз в корневой меристеме как критический. Превышение этого уровня приводит к запусканию в меристеме суицидной программы через индукцию мультиаберрантных повреждений и интерфазной гибели клеток. Предполагается, что в механизмах восстановления важную роль играет клеточная конкуренция между клонами нормальных, аберрантных с единичными перестройками и мультиаберрантными клетками. При превышении 50%-ного уровня возможно полное или частичное восстановление апикальной меристемы корня за счет регенерации. Критическим показателем повреждения апикальной меристемы корня, при котором еще возможна его регенерация, является около 70 % хромосомных аберраций. Однако этих локальных процессов регенерации недостаточно для восстановления морфогенеза и выживания проростков. Дод. точки доступу: Михеев, А.Н.; Овсянникова, Л.Г.; Гродзинский, Д.М. | |||
| 12. | Шифр журнала: Ц2/2011/45/4 Кл.слова: гиббереллин -- DELLA-протеины -- гены короткостебельности Анотація: Молекулярні механізми росту та розвитку рослин детально вивчаються в останнє десятиріччя. Стає очевидною роль рослиноспецифічної родини GRAS-протеїнів в цих процесах. В роботі підкреслено значення DELLA-протеїнів та показано модель гіберелін-сигнальних шляхів рослин, яка розпочинається зі зв’язування біологічно активної гіберелової кислоти з рецептором та DELLA-протеїном. Такий комплекс убіквітинується, завдяки чому стає мішенню для протеасомної деградації. При руйнуванні DELLA-протеїнів знімається репресія росту та спостерігається гіберелова відповідь, яка проявляється в індукції ростових процесів. Обговорюються молекулярні механізми функціонування DELLA-протеїнів як транскрипційних факторів. Молекулярные механизмы роста и развития растений детально изучаются в последнее десятилетие. Становится очевидной роль растениеспецифичного семейства GRAS-протеинов в этом процессе. В работе подчеркнуто значение DELLA-протеинов и показана модель гиббереллин-сигнального пути растений, которая начинается со связывания биологически активной гибберелловой кислоты с рецептором и DELLA-протеином. Такой комплекс убиквитинируется, благодаря чему становится мишенью для протеасомной деградации. При разрушении DELLA-протеинов снимается репрессия роста и наблюдается гибберелловый ответ, который проявляется в индукции ростовых процессов. Обсуждаются молекулярные механизмы функционирования DELLA-протеинов как транскрипционных факторов. Дод. точки доступу: Чеботар, С.В. | |||
| 13. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/1 Кл.слова: нестин -- стволовые клетки -- головной мозг -- культура нервных клеток; нестин -- стовбурові клітини -- головний мозок -- культура нервових клітин Анотація: Предметом дослідження були особливості росту в культурі фракції Nest-позитивних клітин головного мозку ембріонів людини. Наші дані демонструють вірогідне підвищення процентного вмісту Nest-позитивних клітин в клітинній популяції з 44,1 до 62,5 % у відповідь на наявність EGF та bFGF в поживному середовищі із термоінактивованою сироваткою. Подальше диференціювання в культурі призводить до зменшення чисельності Nest-позитивних клітин. Стимуляція нейроіндукції з використанням ретиноєвої кислоти викликає зниження процентного вмісту цих клітин в популяції до 14,1 %. Результати роботи дозволять отримувати популяцію нервових клітин, більш ефективну для використання як матеріалу при клітинній терапії. В.И. Цымбалюк, И.Г. Васильева, Н.П. Олексенко, Н.Г. Чопик, О.И. Цюбко, Е.С. Галанта, Н.Д. СНИЦАР СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ НЕРВНОЙ ТКАНИ ЧЕЛОВЕКА IN VITRO Предметом исследования были особенности роста в культуре фракции Nest-положительных клеток головного мозга эмбрионов человека. Наши данные демонстрируют достоверное повышение процентного содержания Nest-положительных клеток в клеточной популяции с 44,1 до 62,5 % в ответ на присутствие EGF и bFGF в культуральной среде с термоинактивированной сывороткой. Дальнейшая дифференцировка в культуре приводит уменьшению количества Nest-положительных клеток. Стимуляция нейроиндукции с использованием ретиноевой кислоты вызывает падение процентного содержания этих клеток в популяции до 14,1 %. Результаты работы позволят получать популяцию нервных клеток, более эффективную для использования в качестве материала при клеточной терапии. Дод. точки доступу: Васильєва, І.Г.; Олексенко, Н.П.; Чопик, Н.Г.; Цюбко, О.І.; Галанта, О.С.; Сніцар, Н.Д. | |||
| 14. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/2 Анотація: Дозовые зависимости частоты хромосомных аберраций в меристеме корня проростков гороха через 48 ч после облучения в диапазоне доз от 4 до 8 Гр характеризуются нелинейностью. Выход дозовой кривой на плато отражает активизацию восстановительных процессов. С увеличением дозы сокращаются размеры меристемы, возрастают частота инактивации клеток, нарушений пакетирования и деформаций клеточных рядов в меристеме и зоне растяжения. Однако топология клеточных рядов меристемы при 33%ном уровне аберраций в большинстве случаев сохраняется. Поддержание и восстановление топологии клеточных рядов осуществляются через репопуляцию и замещение на ее основе поврежденных клеток и рядов. Новые клеточные ряды продвигаются в поврежденной ткани путем интрузивного роста. Продвижение аберрантных полицитов в зону растяжения замедляется или блокируется прерыванием симпластического роста. В новых субпопуляциях клеток хромосомный мутагенез сохраняется, и эффективность восстановления во многом определяется клеточной конкуренцией между нормальными и аберрантными клетками, а также их клонами. Пределы восстановительного потенциала апекса корня ограничиваются «критической массой» пролиферативного пула и степенью поражения зоны растяжения. При достижении 50%ного порога частоты аберрантных анателофаз восстановление меристемы переключается на более радикальный механизм – регенерацию, которая приводит к полной замене тканей апекса, включая зону растяжения. РЕЗЮМЕ. Дозові залежності частоти хромосомних аберацій в меристемі кореня через 48 год після опромінення в діапазоні від 4 до 10 Гр характеризуються наявністю порога і плато на рівні 33 % аберантних анафаз. Вихід на плато вказує на активізацію відновних процесів: Топологія клітинних рядів меристеми в діапазоні доз до 8 Гр в більшості випадків, ще зберігається, а пошкодження відновлюються. Підтримання та відновлення топології клітинних рядів здійснюються за рахунок репопуляції і заміщенням на її основі пошкоджених клітин і рядів. Нові клітинні ряди просуваються в пошкодженій тканині шляхом інтрузивного росту .Просування аберантних клітин та поліцитів в зону розтягування сповільнюється або блокується перериванням симпластичного росту. У нових субпопуляціях хромосомний мутагенез зберігається. Ефективність відновлення в значній мірі визнчається клітинною конкуренцією між клонами нормальних і аберантних клітин, в результаті якої обмежується мутагенез і також сповільнюється просування аберантних клітин і поліцитів в зону розтягування. Межі відновного потенціалу апекса кореня обмежуються «критичною масою» меристеми і ступенем ураження зони розтягування. Критичний рівень радіаційного пошкодження апікальної меристеми кореня становить близько 50 % аберантних анафаз. Перевищення цього рівня супроводжується включенням більш радикального процесу відновлення меристеми шляхом регенерації, яка призводить до повної заміни тканин апекса, включаючи зону розтягнення. Дод. точки доступу: Бережная, В.В.; Сакада, В.И.; Рашидов, Н.М.; Гродзинский, Д.М. | |||
| 15. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/2 Анотація: РЕЗЮМЕ. Полиморфизмы широко распространены в популяциях, включая регионы, этнические группы и больных пациентов. Для исследования изменчивости нуклеотидных последовательностей у нормальных индивидов , мы выделили геномную ДНК из крови здоровых японцев и секвенировали 5?-нетранслируемый участок (5?-UTR) гена фосфатазы и гомолога тензина (PTEN), промоторные последовательности, интроны и экзоны генов p53 и p14ARF, ингибитора супрессора опухолевого роста p53 (MDM2) и генов ?2- and ?3-адренореце (-AR). Мы обнаружили полиморфизм по этим участкам, включая делецию в положении с ?465 to ?463 и замену в положении ?404 в PTEN и замену в положении ?4924 в p14ARF у нормальных индивидов. Индивиды с и без полиморфизма PTEN имели различное распределение полиморфизма, включая одновременные изменения в нуклеотидах p53, MDM2 и ?3-AR, и также имели полиморфные нуклеотиды, локализованные в том же наборе совместно измененных нуклеотидов. Наши результаты показывают, что множественные нуклеотиды, включая нуклеотиды PTEN, изменены у нормальных японских индивидов и дают полезную информацию для исследований по генотипированию индивидов и популяций. Дод. точки доступу: Nishino, H. | |||
| 16. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/2 Кл.слова: senescence -- immortalization -- transformation -- oncogene -- karyotype -- cell cycle -- anti-tumor therapy Анотація: А.А. Степаненко, В.М. Кавсан Иммортализация и злокачественная трансформация эукариотических клеток Чтобы стать полностью трансформированной опухолевой клеткой, нормальная клетка должна преодолеть ряд внутренних клеточных барьеров и приобрести большое число хромосомных изменени. Первым и необходимым шагом в злокачественной трансформации является преодоление старения, или иммортализация клетки. Иммортализированные клетки могут бесконечно долго пролиферировать в присутствии ростовых факторов и питательных веществ. Иммортализированные клетки никогда не имеют нормального диплоидного кариотипа, xoтя во время роста подвергаются контактному ингибированию, не формируют колоний в мягком агаре (т.е. зависимый от подложки рост) и не формируют опухолей при введении иммунодефицитным мышам. Все эти свойства могут быть приобретены с дополнительными хромосомными изменениями. Множественные генетические изменения, включая приобретение/потерю целых хромосом или отдельных участков/локусов, транслокацию хромосом и генные мутации, необходимы для установления трансформированно-го фенотипа. Процесс клеточной трансформации достаточно хорошо изучен наклеточных культурах in vitro. Большинство экспериментов, выявивших трансформирующую способность генов (онкогенов), надэкспрессироанных и/или мутированных в опухолях, было выполнено с использованием таких клеточных культур, как мышиные эмбриональные фибробласты (MEFs), мышиная клеточная линия фибробластов NIH3T3, клеточная линия человеческой эмбриональной почки 293 (293 клетки) и эпителиальные клеточные линии молочной железы человека (главным образом, HMECs и MCF10A), которые представляют собой иммортализированные клетки (кроме первичных мышиных фибробластов) с измененными геномами (поли-/анеуплоиды со значительными хромосомными перестройками) и склонные к полной злокачественной трансформации при культивирования. Недавно обновленный список онкогенов включает более 467 генов, которые, как полагают, вовлечены в развитие опухоли, когда соответственным образом изменены (точковые мутации, делеции, транслокации или амплификации). Однако исследования на мышах свидетельствуют, что более 3000 генов могут вносить вклад в развитие опухоли. Целью настоящего обзора является понять механизмы клеточной иммортализации различными «иммортализующими агентами» ,онкоген-индуцируемой клеточной трансформации иммортализированных клеток и умеренный ответ на терапию из-за «склонности» опухоли к приобретению многочисленных генных и хромосомных изменений, внутри- и межопухолевой гетерогенности. О.А. Степаненко, В.М. Кавсан ІМОРТАЛІЗАЦІЯ ТА ЗЛОЯКІСНА ТРАНСФОРМАЦІЯ ЕУКАРІОТИЧНИХ КЛІТИН Щоб стати повністю трансформованою пухлинною клітиною, нормальна клітина повинна подолати низку внутрішніх клітинних бар’єрів і придбати велику кількість хромосомних змін. Першим необхідним кроком у злоякісній трансформації є подолання старіння, або іморталізація клітини. Іморталізовані клітини можуть нескінченно довго проліферувати в присутності ростових факторів і поживних речовин. Іморталізовані клітини майже ніколи не мають нормального диплоїдного каріотипу, тим не менш вони під час росту піддаються контактному інгібуванню, не формують колоній в м’якому агарі (тобто залежне від підкладки зростання) і не формують пухлин при введенні імунодефіцитним мишам. Всі ці властивості стабільно можуть бути придбані з додатковими хромосомними змінами. Множинні генетичні зміни, включаючи набуття або втрату цілих хромосом або окремих ділянок/локусів, транслокація хромосом і генні мутації, є необхідними для встановлення трансформованого фенотипу. Процес клітинної трансформації досить добре вивчений на клітинних культурах in vitro, Більшість експериментів з виявлення трансформуючої здатності генів (онкогенів), надекспресованих та/або мутованих в пухлинах, було виконано з використанням таких клітинних культур, як мишачі ембріональні фібробласти (MEFs), клітинна лінія мишачиx фібробластів NIH3T3, клітинна лінія людської ембріональної нирки 293 (293 клітини) і епітеліальні клітинні лінії молочної залози людини (головним чином, HMECs і MCF10A) ,які представляють собою іморталізовані клітини (крім первинних мишачих фібробластів) зі змінними каріотипами (полі-/анеуплоїди зі значними хромосомними перебудовами) і схильні до повної злоякісної трансформації при культивуванні. Нещодавно оновлений список онкогенів включає понад 467 генів, що залучені , як вважають, до розвитку пухлини, коли відповідним чином змінені (точкові мутації, делеції, транслокації або ампліфікації. Однак дослідження на мишах свідчать проте, що понад 3000 генів можуть робити внесок у розвиток пухлини. Мета даного огляду зрозуміти механізми клітинної іморталізації різними «іморталізуючими агентами» ,онкогеніндукованої клітинної трансформації іморталізованих клітин і помірну відповідь на терапію через «схильність» пухлини до придбання численних генних та хромосомних змін та гетерогенністю усередині і між пухлинами. Дод. точки доступу: Kavsan, V.M. | |||
| 17. | Рубрики: 2013 Дод. точки доступу: Кузнецов, Вл.В. (отв. ред.); Российская Академия наукИнститут физиологии растений им.К.А. Тимирязева | |||
| 18. | Дод. точки доступу: Інститут фізіології рослин і генетики (Київ); Національна академія наук України | |||
| 19. | Дод. точки доступу: Інститут молекулярної біології і генетики (Київ); Національна академія наук України | |||
| 20. | Рубрики: Регулятори росту рослин Дод. точки доступу: Нац. акад. наук України; Ін-т фізіології рослин і генетики | |||
| ||||
 |
| Інститут клітинної біології та генетичної інженерії |