Развитие ДВС-синдрома в организме экспериментальных животных вызывало глубокие нарушения в системе гемостаза. При этом наблюдались: нейтрофильный лейкоцитоз, за счет уменьшения числа гранулоцитов в костном мозгу, вследствие активации процесса пролиферации и выброса зрелых форм в кровь; дегрануляция нейтрофильных лейкоцитов периферической крови кроликов, что приводило к повышению активности кислой фосфатазы и было наиболее выражено в стадии гипокоагуляции.

Висвітлено особливості фармакокінетики та фармакодинаміки гемостатичних препаратів, які застосовують у лікуванні пацієнтів з гемокоагуляційними порушеннями. Обгрунтовано необхідність індивідуального контролю за призначенням гемостатичних та інфузійних препаратів для покращання прогнозу основного захворювання.

In the article the date about pharmakinetic and pharmacodynamic the main gemostatics medicines for the treatmen haemorrhagic disorders are considered. On the bases of the clinical criteria determid the using of blad components and the new drags for the treatmen of the hemorrhagic disorders.

Представлены новые гипотезы, описывающие механизм действия электромагнитных волн КВЧ на плазменные и тромбоцитарные факторы гемокоагуляции и систему фибринолиза. Изложение ведется с учетом представления, что плазма и тромбоциты, с соответствующими плазменными и тромбоцитарными факторами, являются первичной мишенью действия электромагнитных волн КВЧ-диапазона.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.711.3

Рубрики:

Зміни зсідання крові

Шифр НБУВ: Ж20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

За даними обстеження 66 пацієнтів з різними фазами синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВЗ-синдрому), активація процесів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) з підвищенням рівня його первинних і вторинних продуктів є сприятливою ознакою. Зменшення вмісту продуктів ПОЛ (ареактивний перебіг) характеризує тяжкість процесу і є несприятливою прогностичною ознакою. Частота ареактивного перебігу є найвищою у пацієнтів за ДВЗ-синдрому у III фазі.

Вивчено розподіл речовин, які впливають на гемостаз у парних органах (півкулях головного мозку, легенях, нирках, стегнових м'язах) людей і тварин різних видів (півнів, щурів, морських свинок, котів, кролів) та з'ясовано їх значущість у регуляції згортання крові та фібринолізу у симетричних ділянках кровообігу (яремних, ниркових і стегнових венах) у тварин (котів) за фізіологічних умов. За результатами дослідження установлено, що речовини, які впливають на гемостаз (прокоагулянти та фібринолітичні компоненти) у тканинах парних органів.На підставі одержаних даних, справа та зліва, мають різну активність індивідуальних особливостей гемокоагуляційних і фібринолітичних властивостей тканин головного мозку, легень, нирок і стегнових м'язів розподілено людей і тварин на дві групи. Першу групу становили тварини та люди з наявністю переважання прокоагулянтних і фібринолітичних властивостей зліва, другу - справа. Показано, що асиметрія гемостазу у симетричних органах притаманна людям і тваринам різних видів, тобто є загальнобіологічним явищем. Доведено, що ступінь цих розбіжностей у різних тварин неоднаковий. Зокрема з'ясовано, що тканини мозку мають високу тромбопластичну активність у щурів, котів, кролів і людей та високу фібринолітичну - у щурів, морських свинок і котів. Тканини нирок мають високі прокоагулянтні та фібринолітичні властивості у щурів, морських свинок, котів і кролів. Аналогічні результати одержано стосовно тканин легень і стегнових м'язів. Виявлено, що в одних тварин і людей вони є переважними в органах, розташованих зліва, в інших - справа. Доведено, що кров, яка відтікає від парних органів, справа і зліва має різні

Дисертацію присвячено питанням пептидної регуляції процесів мікроциркуляторного та коагуляційного гемостазу в умовах дії таких несприятливих факторів оточуючого зовнішнього середовища, як іонізуюче випромінювання та надлишок фториду натрію. Розвивається нове положення про пептидергічну регуляцію гемостазу при дії іонізуючого випромінювання та надходженні фториду натрію в організм в дозах, наближених до гранично-допустимих. Встановлено, що у відповідь на дію цих факторів має місце порушення в показниках як судинно-тромбоцитарного, так і коагуляційного гемостазу. Обговорюються питання про роль тканин (нирок, печінки) в регуляції цих процесів, а також вмісту в них цАМФ та МДА (малонового діальдегіду), від яких залежить гемостатична функція крові.

Розглянуто особливості згортання крові та фібринолізу у симетричних судинах людини (ліктьових венах) і тварин (яремних і стегнових) за фізіологічних умов, а також у випадку порушення мозкового кровообігу в тварин (котів). На підставі проведених досліджень виділено "правий" і "лівий" тип асиметрій гемостазу, показано їх залежність від активності тканиних факторів гемокоагуляції відповідної ділянки системи кровообігу. Доведено, що асиметрії згортання крові у симетричних ділянках мозкового кровообігу обумовлені різною активністю антиоксидантних ферментів у півкулях головного мозку. Виявлено, що у тварин за умов експериментальної моделі гострого та хронічного порушення мозкового кровообігу асиметрії тканинної ланки гемостазу залежать від реакцій перекисного окиснення ліпідів і активності антиоксидантних ферментів, зокрема супероксиддисмутази.

Розглядається роль лізосомальних ферментів нейтрофільних лейкоцитів у розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) крові. Висунуто припущення про те, що при формуванні ДВЗ-синдрому лізосомальні ферменти нейтрофілів беруть участь у порушенні гемостазу. Встановлено, що свій вплив на порушення гемостазу вони виявляють при надходженні у кров в умовах різко вираженої лейкоцитарної реакції і визначають розвиток глибокого гіпокоагуляційного стану. В експериментах з пригніченням гранулоцитопоезу показана зворотна корелятивна залежність між активністю лізосомальних ферментів і станом факторів згортаючої системи крові та пряма - з факторами фібринолітичної системи. Встановлені корелятивні зв'язки можуть бути використані для пояснення і корекції порушень гемостазу при ДВЗ-синдромі. Регулювання концентрації лізосомальних ферментів нейтрофілів у крові може запобігти розвитку глибоких гіпокоагуляційних зрушень гемостазу в ході розвитку синдрому ДВЗ.

Дисертація присвячена ролі лізосомальних ферментів нейтрофільних лейкоцитів у розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) крові. Висунуто припущення про те, що при формуванні ДВЗ-синдрому лізосомальні ферменти нейтрофілів беруть участь у порушенні гемостазу. Встановлено, що свій вплив на порушення гемостазу вони виявляють при надходженні у кров в умовах різко вираженої лейкоцитарної реакції і визначають розвиток глибокого гіпокоагуляційного стану. В експериментах з пригніченням гранулоцитопоезу показана зворотна корелятивна залежність між активністю лізосомальних ферментів і станом факторів згортаючої системи крові та пряма - з факторами фібринолітичної системи. Встановлені корелятивні зв'язки можуть бути використані для пояснення і корекції порушень гемостазу при ДВЗ-синдромі. Регулювання концентрації лізосомальних ферментів нейтрофілів у крові може запобігти розвитку глибоких гіпокоагуляційних зрушень гемостазу в ході розвитку синдрому ДВЗ.

Показано, що застосування стрептокінази та гепарину за гострого інфаркту міокарда (ГІМ) сприяє нормалізації активності інгібітора активаторів плазміногена I типу, проте на наступну добу після припинення введення гепарину ступінь АДФ-залежної агрегації тромбоцитів хворих повертається до початкового високого показника. Через одну добу після проведення тромболітичної терапії активність стрептокінази у кровотоці хворих на ГІМ не виявлено. Показано зростання концентрації плазміногена I типу (ПАІ-1) на фоні падіння активності інгібітору. Доведено, що стрептокіназа викликає вивільнення ПАІ-1 з тромбоцитів у вільній і в комплексних формах. Через тиждень після внутрішньовенного введення стрептокінази вміст інгібітору у фракції відмитих тромбоцитів кроля був значно підвищеним відносно норми. Встановлено, що комплекс стрептокіназа-антитіло специфічно активує клітини.

Розроблено експериментальну модель для дослідження системи фібринолізу за динамічних умов, наближених до фізіологічних. Розмежовано внесок у швидкість гідролізу фібринового згустку плазмін(оген)у, інкопорованого до згустку з асоціації протофібрил, та вільного - з потоку крові. З'ясовано, що встановлена у статистичних системах здатність продуктів деградації фібрину гальмувати фібриноліз за умов динамічного потоку не виявляється. Доведено здатність суміші гідроксикислот суттєво впливати на структуру фібринового згустку, перетворюючи його з сітчастого на міцелярний. Виявлено здатність вільних кринглових структур і мініплазміногену, які є еластазними фрагментами молекули плазміногену, гальмувати фібриноліз.

Вперше досліджено патогенетичні аспекти дії препарату АТФ-ЛОНГ та її похідних на тканинні та плазмові фактори згортання. Встановлено, що препарати АТФ зменшують згортання крові у здорових щурів за рахунок пригнічення другої та третьої фази коагуляційного гемостазу з активацією фібринолізу та зменшенням тромбопластинової активності тканин (головного мозку, підшлункової залози, серцевого м'яза, печінки, нирок, легенів) і підвищення їх гепариноподібної дії. Вперше встановлено, що серед вивчених вікових груп найбільш суттєвий ефект пригнічення процесів згортання дослідженими препаратами виявляється в старих щурів (28 - 30 міс). Доведено, що за іммобілізаційного стресу препарати АТФ зменшують активність тканинного тромбопластину й активують гепаринову активність екстрактів головного мозку та внутрішніх органів. Вперше продемонстровано гіпокоагуляційні ефекти похідних АТФ у разі експериментального цукрового діабету (ЦД), індукованого алоксаном і стрептозотоцином. Проведення порівняльного аналізу ефективності препаратів дозволяє вперше встановити, що найбільшу гіпокоагулянтну дію має АТФ-ЛОНГ. Такі ефекти препарату продемонстровані як у здорових щурів, так і у тварин, яким моделювали іммобілізаційний стрес та експериментальний ЦД. Вперше досліджено особливості дії препарату АТФ-ЛОНГ на процеси згортання крові залежно від тривалості курсу його застосування. Показано зростання ефективності вказаного препарату щодо показників гемокоагуляції протягом двох місяців уведення.

Проведено активне виявлення легких форм коагулопатій, дезагрегаційних тромбоцитопатій, хвороби Віллебранда та комбінованої патології системи гемостазу. Під час опрацювання 1 000 анкет було встановлено, що геморагічний синдром протягом життя реєструвався у 65,2 % респондентів. У більшості випадків геморагічний синдром у респондентів був представлений менорагіями, носовими кровотечами, кровоточивістю ясен, післяпологовими та післяопераційними кровотечами, кровотечами після екстракції зубів, кровотечами з поверхневих ран і тривалим їх незагоюванням. Під час вивчення кількості геморагічних симптомів на одного респондента було доведено, що три та більше симптоми було зареєстровано у 10,4 % осіб. Одержано нові наукові дані щодо причин виникнення та перебігу ювенільних і дисфункціональних маткових кровотеч, носових кровотеч, кровоточивості ясен, інтра- та післяопераційних кровотеч, кровотеч після екстракції зубів за легких форм коагулопатій і тромбоцитопатій. Виявлено особливості клінічного перебігу легких форм коагулопатій і тромбоцитопатій на фоні проведення неспецифічної та специфічної гемостатичної терапії. Визначено принципи диференційованої патогенетично обгрунтованої медикаментозної корекції кровотеч невстановленої етіології за ургентних умов у разі підозри на легкі форми гемостазіопатій.

Проаналізовано клінічну картину дітей з недиференційованою дисплазією сполучної тканини (НДСТ) віком 6 - 12 років. Доведено, що формування НДСТ залежить від впливу 2 і більше несприятливих факторів гіпоксичного генезу на плід. НДСТ у дітей супроводжується синдромом хронічної втоми, порушенням різних органів і систем організму, зумовлює гостру та хронічну соматичну патологію, алергію, порушення фізичного розвитку та стану здоров'я дитини в цілому. У разі НДСТ у дітей спостерігається підвищена активація систем згортання крові та фібринолізу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р411-25 + Р252.711.3

Рубрики:

Хвороби системи кровотворення і крові. Клінічна гематологія

Зміни зсідання крові

Шифр НБУВ: Ж23282 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Узагальнено дані щодо поширення, діагностики, клінічних проявів та лікування патології, зумовленої патологічними інгібіторами згортання крові, до яких відносять нейтралізуючі інгібіторні антитіла факторів згортання у хворих на гемофілію, спонтанні інгібітори у осіб без вродженого дефіциту факторів згортання та антифосфоліпідні антитіла (АФЛА)/вовчаковий антикоагулянт (ВА). Описано 3 клінічних випадки наявності різних типів патологічних інгібіторів, які супроводжувалися геморагічним синдромом: у хворого на гемофілію А з інгібітором у високому титрі, у пацієнта із імунною коагулопатією (набутою гемофілією) з набутим дефіцитом фактора VIII згортання крові та у хворого з антифосфоліпідним синдромом, кровотечами на грунті ВА-асоційованої гіпопротромбінемії та АФЛА-асоційованої персистуючої тромбоцитопенії. Рання диференційна діагностика та ідентифікація виду інгібітору за геморагічного синдрому дозволить оптимізувати лікувальний процес, надати своєчасну, ефективну, патогенетично зумовлену медичну допомогу та індивідуалізувати тактику лікування хворого.

Представлены результаты обследования состояния тканей пародонта у детей с патологией свертываемости крови, которые проходят лечение в КУ "Областная детская клиническая больница" г. Запорожье. Определен высокий показатель воспалительных заболеваний тканей пародонта у обследованной группы детей.

Обгрунтовано необхідність використання нового удосконаленого оптичного аналізу тромбоутворення у ході вивчення адаптивних реакцій мікроциркуляції крові. На прикладі досліджень астми виявлено подовжені терміни реакцій тромбоутворення.

The binding of Glu-Pg and t-PA on fibrin clots with different surface structures is studied, and significant differences in the binding of Glu-Pg on the surface of fibrin clots with different surface structures are revealed. The dependence of the quantity of bound Glu-Pg of the degree of cross-linking of polymeric fibrin by factor XIII is found. The amounts of t-PA bound by fibrin clots with different surface structures are practically the same. The degree of cross-linking of polymeric fibrin by factor XIII has no noticeable influence on the binding of t-PA with the surface of polymeric fibrin.