Досліджено вікові особливості перебігу кисень-залежних процесів (АДФ-стимульованого дихання мітохондрій печінки та міокарда, стану системи антиоксидантного захисту (АОЗ) і процесів ліпопероксидації) у щурів за активації NO-ергічної регуляторної системи. Це має фундаментальне та прикладне значення для з'ясування шляхів корекції процесів мітохондріального функціонування та продукції активних кисневих метаболітів на різних етапах індивідуального розвитку. З використанням сучасних електрофізіологічних і біохімічних методів одержано дані про вікові особливості впливу модуляторів NO на прооксидантні й антиоксидантні властивості тканин. За цього установлено високі значення показників мітохондріального дихання у печінці та міокарді молодих щурів, а енергозабезпечення - у статево незрілих. Досліджено вікову динаміку функціонування трансаміназних шляхів, виявлено переважання окиснення пірувату у статево незрілому та малату - у молодому та старому віці. З'ясовано, що інтенсивність ліпопероксидації у печінці та крові з віком знижується, а у міокарді - зростає. Основну роль у антиоксидантному захисті тканин і крові старих щурів відіграють ферменти глутатіон-залежної ланки АОЗ. Вплив L-аргініну та L-NNA на показники мітохондріального функціонування характеризується субстратною залежністю. Активація системи L-аргінін-оксид азоту сприяє інтенсивному перебігу ліпопероксидації у тканинах щурів різного віку за рахунок зниження споживання кисню, що характерно для статево незрілих і молодих тварин або зміни активності ферментів АОЗ, що властиво старим тваринам.

  Скачати повний текст

З використанням методів імуноблот-аналізу та Нозерн-блот гібридизації показано, що тривале низькоінтенсивне gamma-випромінювання за малих доз спричиняє зменшення вмісту цитохрому P450 2E1 та рівня мРНК Cyp2e1. Встановлено, що дія гострого високоінтенсивного gamma-випромінювання через добу після опромінення за невеликих доз призводить до збільшення, а у разі великих - до зменшення вмісту білка Cyp2e1, за цього рівень відповідної мРНК суттєво знижується за всіх застосованих доз. З'ясовано, що хронічна дія етанолу призводить до підвищення вмісту білка Cyp2e1 і не впливає на рівень відповідної мНК. У разі спільної тривалої дії двох стресорів виявлено початкове зростання вмісту ферменту, що є проявом стабілізувальної дії етанолу. Зі збільшенням тривалості експозиції вміст білка Cyp2e1 зменшується, що зумовлено дією gamma-випромінювання, яке призводить до зниження рівня мРНК Cyp2e1. Зроблено припущення, що інгибування експресії гена цитохрому P450 2E1 за дії gamma-випромінювання відбувається внаслідок загального пероксидного ураження, але може бути певною адаптивною відповіддю клітини у разі оксидативного стресу.

  Скачати повний текст

Досліджено стан мембранних структур, антиоксидантну та дезінтоксикаційну системи захисту за умов токсичного ураження солянокислим гідразином та етиловим спиртом, запропоновано методи корекції їх порушень за допомогою антиоксидантів та ентеросорбента. Встановлено, що інтоксикація солянокислим гідразином призводить до пригнічення ферментної та неферментної ланок системи антиоксидного захисту, зниження функціональної активності мікросомальної системи дезінтоксикації, порушення стану плазматичних і мітохондріальних мембран гепатоцитів. Комбіноване застосування солянокислого гідразину й етилового спирту має потенціюючу дію на досліджувані показники, що призводять до ще більш виражених їх змін. Зазначено, що використання розчину прополісу, ліпосом з інкорпорованим токоферолу ацетатом та ентеросорбента полісорб з метою корекції викликаних порушень в певній мірі покращує показники антиоксидантного захисту, функціональної активності системи дезінтоксикації та стану плазматичних і субклітинних мембран, однак повної їх нормалізації не досягнуто. Встановлено, що поєднане застосування перерахованих засобів лікування зумовлює більш виражений позитивний ефект.

  Скачати повний текст