Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.452-4

Рубрики:

Пухлини щитоподібної залози

Шифр НБУВ: Ж24380 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.261.2 + Р415.120.11-59

Рубрики:

Хірургічна патологія щитовидної залози

Тиреоїдити

Шифр НБУВ: Ж24380 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-7

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж24380 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11 + Р252.653 + Р413.520.11

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Порушення вуглеводного обміну

Холецистити і ангіохоліти

Шифр НБУВ: Ж24380 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - виявити взаємозв'язок між андрогенною недостатністю і розвитком гіпоплазії ендометрію у жінок репродуктивного віку, розробити алгоритм діагностики та лікування цієї категорії жінок. За обстеження пацієнток з дефіцитом андрогенів виявлено 48 осіб з гіпоплазією ендометрію за ультразвуковими маркерами. Після обстеження на СОЄ 38 і виявлення хронічного ендометриту з дослідження було вилучено 9 пацієнток. Проведено імуногістохімічне дослідження експресії рецепторів до естрогенів, прогестерону та андрогенів. За його результатами пацієнток було розподілено на дві групи: перша група (n = 24) - з високим рівнем експресії рецепторів до андрогенів, друга група (n = 15) - з низьким рівнем експресії андрогенових рецепторів. Експресія рецепторів до естрогенів та прогестерону в обох групах була середньою і порівнянною. Обом групам пацієнток проводили гормональну терапію протягом 3 міс: естрадіолу валерат у дозі 1 г/добу в безперервному режимі та 200 мг мікронізованого прогестерону з 16-го до 25-го дня менструального циклу. Додатково пацієнтки першої групи одержували дегідроепіандростендіол (ДГЕА) у дозі 25 мг/добу безперервно у вигляді сублінгвального спрею. За даними ультразвукового дослідження в першій групі пацієнток ендометрій відповідав нормальним показникам як під час лікування, так і через 1 та 3 міс після лікування. В другій групі відзначено збільшення товщини (>> 7 мм) та структури ендометрію під час лікування і відсутність цих ефектів після припинення гормональної терапії. З урахуванням рекомендації Асоціації ендокринологів про переважне застосування нетаблетованих форм препаратів андрогенів за лікування недостатності андрогенів і власного досвіду щодо позитивного та тривалого ефекту у разі прийому сублінгвального ДГЕА, можна рекомендувати додавати до системної терапії гіпоплазії ендометрію на тлі недостатності андрогенів зазначену форму ДГЕА. Висновки: у жінок репродуктивного віку з недостатністю андрогенів існує велика ймовірність супутньої гіпоплазії ендометрію. Під час імуногістохімічного обстеження ендометрію жінок репродуктивного віку із недостатністю андрогенів у 24 пацієнток (61,5 %) було виявлено високий рівень експресії андрогенних рецепторів. Ефективність терапії гіпоплазії ендометрію у жінок з андрогенним дефіцитом у разі додавання до стандартних схем андрогенів є вищою, а ефект - тривалішим. Поєднання естрогенгестагенової терапії і андрогенів позитивно впливає на гестаційний потенціал ендометрію у жінок репродуктивного віку з недостатністю андрогенів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р458.285.6-5 + Р457.865.7-5

Рубрики:

Деформації і функціональні порушення гомілковостопного суглоба, стопи і пальців

Хірургічна патологія стопи і пальців

Шифр НБУВ: Ж24380 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.202.1-59 + Р457.445.22-83 + Р415.202.8

Рубрики:

Ожиріння

Операції на шлунку і дванадцятипалій кишці

Вітамінна недостатність. Гіпервітамінози

Шифр НБУВ: Ж24380 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.433

Рубрики:

Пухлини шлунково-кишкового тракту

Шифр НБУВ: Ж24380 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Останні досягнення в галузі молекулярно-генетичних досліджень надали змогу з'ясувати механізми взаємодії між генами та довкіллям, які частково опосередковуються так званими епігенетичними модифікаціями. Ці зміни не зачіпають первинної структури ДНК генів, але спричиняють стійкі зміни їх експресії, котрі можуть успадковуватися наступними поколіннями та визначати формування відповідного метаболічного фенотипу. Ожиріння, метаболічний синдром та цукровий діабет 2 типу розвиваються на грунті інсулінорезистентності за наявності генетичної схильності під дією зовнішніх чинників (вплив довкілля та особливості способу життя, зокрема дієтичні звички). Доведено, що важливим модифікованим чинником розвитку дисметаболічних станів є зміни профілю мікробіоти кишечника, яка відіграє ключову роль у регуляції багатьох обмінних процесів, запалення, активності імунної системи та загального стану організму. Встановлено, що дієти, багаті на жири та вуглеводи, призводять до зменшення різноманітності та змін у складі мікробіоти кишечника, зокрема до зниження рівня Bacteroietes і збільшення вмісту Firmictes. Дані клінічних та експериментальних досліджень свідчать про наявність зв'язку між порушеннями складу і функції мікробіому кишечника (дисбіозом) та ожирінням, порушенням глікемічного контролю, а отже, патофізіологією цукрового діабету 2 типу. Ці індуковані епігенетичні модифікації регулюються метаболітами, котрі виробляються мікробіотою кишечника (коротколанцюгові жирні кислоти (ацетат, пропіонат, бутират), цистеїн, меркаптани) і можуть впливати на епігенетичні процеси через дію на метилювання ДНК, ацетилювання та модифікацію гістонів. Крім того, має значення вплив мікробного середовища на секрецію інкретинів ентероендокринними клітинами кишечника. В огляді розглянуто деякі механізми епігенетичних модифікацій, за допомогою яких відбувається вплив мікробіоти на розвиток ожиріння та цукрового діабету 2 типу.

Неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) є субтипом неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП), який за відсутності лікування може прогресувати до розвитку цирозу та гепатоцелюлярної карциноми, а також спричинити підвищення асоційованої з цими захворюваннями смертності. Основними чинниками ризику розвитку НАЖХП і НАСГ є інсулінорезистентність і ожиріння. Часто НАЖХП та НАСГ асоціюються з позапечінковими виявами, такими як обструктивне апное уві сні, артеріальна гіпертензія, дисліпідемія, кишковий дисбіоз, генетична схильність, малорухливий спосіб життя та вживання певних продуктів. З НАЖХП і НАСГ також пов'язані деякі ендокринні захворювання та стани, зокрема цукровий діабет 2 типу, синдром полікістозних яєчників, гіпотиреоз, чоловічий гіпогонадизм, дефіцит або надлишок гормону росту, гіперкортицизм, дефіцит вітаміну D і пролактину. За багатьох з цих захворювань ключовим патофізіологічним механізмом є інсулінорезистентність. Розглянуто потенційні патофізіологічні механізми, які відіграють важливу патогенетичну роль у розвитку НАСГ за зазначених ендокринних порушень. Сучасне уявлення про патофізіологію НАЖХП у разі різних ендокринопатій неповне. Окрім того, природний перебіг НАЖХП унаслідок ендокринних розладів у порівняні з перебігом та наслідками "первинної" НАЖХП точно не з'ясовано. Тому в найближчі роки дослідження патофізіології та клінічних особливостей НАСГ матиме важливе значення для кращого розуміння взаємозв'язків між різними ендокринопатіями та НАЖХП, що сприятиме поліпшенню результатів лікування цієї патології.