Проанализированы данные литературы относительно изучения новой векторной системы для клеток позвоночных, основанной на вирусах насекомых - бакуловирусах. Рассмотрены пути и механизмы проникновения рекомбинантных бакуловирусов в клетки, факторы, влияющие на эффективность трансдукции, принципы модификации вирусного дисплея, реакция разных типов клеток на внедрение вируса. Обсуждены перспективы использования рекомбинантных бакуловирусов в клеточной инженерии.

Отмечено, что более 90 % злокачественных новообразований у человека имеют эпителиальное происхождение. Рак органов урогенитальной сферы представляет серьезную проблему в связи с его распространенностью и высоким показателем смертности. Образование опухолей обусловлено различными повреждениями генетического аппарата клетки, а также эпигенетическими факторами (перестройки хроматина при модификациях гистонов, регуляция экспрессии генов с участием некодирующих малых РНК, нарушение процессов метилирования ДНК). Проанализированы генетические и эпигенетические изменения при раке органов урогенитальной сферы.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е522.927.11 Gen*44

Рубрики:

Gentianales

Шифр НБУВ: Ж14252 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Один из важных антиапоптозных путей, поддерживающих жизнедеятельность кардиомиоцитов, первично ассоциирован с активацией инсулиновых рецепторов, запускающей протеинкиназный каскад PI3K/PDK/Akt/mTOR/p70S6K, последнее звено которого (киназа p70S6) - важнейший регулятор скорости и эффективности биосинтеза белков. Показано, что одна из мишеней p70S6K1 - проапоптозный белок BAD, принадлежащий к BCL-2-семейству белков, в нормальном кардиомиоците инактивирован фосфорилированием по остаткам серина киназой p70S6K1. Цель работы - изучение возможных изменений экспрессии и/или клеточной локализации p70S6K1 в пораженном дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) миокарде человека и в миокардах мышей с экспериментальной ДКМП-подобной патологией. Обнаружено снижение количественного уровня p70S6K1 в миокарде как на конечной стадии прогрессии сердечной недостаточности, так и в динамике патогенеза ДКМП. Впервые показана релокализация исследуемого белка в область эндомизия (соединительная ткань миокарда), что согласуется с данными иммуноблоттинга. Выводы: полученные результаты помогут в понимании возможной регуляторной роли 70S6K1 в индуцируемых стрессом апоптозных путях кардиомиоцитов при сердечной недостаточности.

Цель работы - изучить модуляцию мембранотропной активности бисчетвертичных аммониевых соединений (БЧАС) декаметоксина и этония, обусловленную их взаимодействием с органическим анионом дигидроксибензойной кислоты (DHB). Обнаружено, что добавление индивидуальных БЧАС или DHB к фосфолипидным мембранам значительно снижает температуру перехода "гель - жидкий кристалл". При совместном введении БЧАС и DHB температура фазового перехода мембраны несколько повышается, что свидетельствует об отсутствии аддитивности действия этих веществ и встраивании в мембраны их комплексов. Выводы: DHB уменьшает эффективность дестабилизирующего эффекта БЧАС на мембраны, то есть является модулятором их активности. Возможный молекулярный механизм модуляции заключается в компенсации зарядов дикатиона БЧАС и органических анионов DHB при образовании их комплекса, взаимодействие которого с мембранными структурами отличается от такового ионных форм индивидуальных соединений.

Отмечено, что молекулы РНК в клетках повреждаются так же, как и молекулы ДНК, а иногда и намного масштабнее. Рассмотрены агенты, повреждающие РНК, и некоторые аспекты репарации и редактирования РНК, а также их отличие от механизмов репарации ДНК.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*74*728

Рубрики:

Біологія людини

Шифр НБУВ: Ж14252 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е422.149.25*444*721

Шифр НБУВ: Ж14252 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*440.172 + Е0*725.11-604.2

Рубрики:

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж14252 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Цель работы - разработать модельную систему для изучения состояния процессивных телец как возможного показателя активности mTOR-киназы в клетках млекопитающих. Выделены поликлональные антитела к одному из основных белков процессивных телец - RCD-8 с применением метода иммуноцитохимии. Показано, что полученные антитела узнают внутриклеточные структуры, идентифицированные далее как процессивные тельца. Детектируемый белок локализуется вместе с известным маркером процессивных телец (DCP1a) и частично - с маркером стрессовых гранул (СРЕВ). Выводы: на основании данных об изменениях количества и размера процессивных телец в ответ на обработку клеток известными индукторами и ингибиторами образования процессивных телец продемонстрирована специфичность указанных антител и подтверждена возможность их использования для изучения динамики образования процессивных телец под контролем mTOR-зависимого сигнального пути.