Наведено анатомічну характеристику шляхів передачі інформації до структур головного мозку. Проаналізовано особливості анатомії структур мозку, що беруть участь у процесах пам'яті. Визначено основні форми порушень пам'яті під час захворювань головного мозку. Описано ноотропні лікарські засоби.

Приведена анатомическая характеристика путей передачи информации к структурам головного мозга. Проанализированы особенности анатомии структур мозга, берущих участие в процессах памяти. Определены основные формы нарушений памяти при заболевании головного мозга, описаны ноотропные лекарственные средства.

Представлена общая характеристика фобических расстройств. Описаны этиопатогенетические модели фобий, в частности, психоаналитическая, поведенческие, когнитивная, а также клинические проявления фобий. Приведены дифференциально-диагностические критерии фобий.

Викладено питання нейрохімічної архітектоніки фобічного синдрому, принципи клініко-лабораторної діагностики фобічних станів у структурі невротичних і соматоморфних розладів. Описано дисперсну ендокринну систему (ДЕС), показано, що структурну композицію та функціонування ДЕС визначає синхронізувальна взаємодія осі ДЕС-системи з інсуліновою, ренін-ангіотензиновою, гістаміновою та катехоламіновою осями.

Изложены вопросы нейрохимической архитектоники фобического синдрома, принципы клинико-лабораторной диагностики фобических состояний в структуре невротических и соматоморфных нарушений. Описана дисперсная эндокринная система (ДЭС). Показано, что структурную композицию и функционирование ДЭС определяет синхронизующее взаимодействие оси ДЭС-системы с инсулиновой, ренин-ангиотензиновой, гистаминовой и катехоламиновой осями.

Рассмотрены филогенез развития, функции и формы мышления, виды мыслительных операций, самосознание. Приведены сведения о системных нарушениях суждений и умозаключений, расстройствах мышления на основе ассоциативной дезинтеграции, на фоне аутизации, вследствие усиления его образно-символической функции, связаннных с ослаблением процессов рефлексии, антиципации и эмпатии, а также вызванные искажениями мотивационной сферы личности. Описаны методы исследования мышления.

Освещена проблема агорафобий в современных литературных источниках, приведен клинико-психопатологический метод их диагностики. Рассмотрены основные принципы и программы лечения больных агорафобиями, предложены критерии диагностики и дифференциальной диагностики данного заболевания различного генезиса, в частности, невротического, а также обусловленные дистимией, органическим поражением головного мозга и развивающиеся в структуре шизофрении. Описаны механизмы формирования агорафобий в структуре психической патологии.

Розглянуто фактори формування марення, зв'язок фабули марення з архетипами. Запропоновано систематику маревних станів, яка базується на концепції К. Юнга про архетипи та колективне безсвідоме, виділено екстра- та інтропроективні форми маревних станів.

Выявлено статистически достоверное снижение запоминания рядов слов в основной группе по сравнению с контролем. Значительные отклонения отмечены в опытах с интерференцией. Отсроченное воспроизведение значительно ниже по сравнению с контролем. Снижения кратковременной зрительной памяти не установлено. Долговременная зрительная память оказалась сохранной. Исследование показало наличие симптомов поражения левой височной области в виде элементов акустико-мнестической афазии, симптомов нарушения высших форм регуляции в виде дефектов контроля, программирования мнестической деятельности, симптомы нарушения динамических компонентов психической деятельности в виде повышенной тормозимости следов в условиях интерференции. У лиц, подвергавшихся облучению, в нарушениях памяти ведущую роль играют структуры передних отделов головного мозга, отвечающие за получение, переработку и воспроизведение вербальной информации, в частности коры левой височной и лобной области с их корково-подкорковыми связями.

We studied changes in the level of neural cell adhesion molecule (NCAM) in the blood serum of rats trained to perform the conditioned reaction of passive avoidance (CRPA). Down-regulation of the NCAM level was observed in animals, which lost the CRPA after electroshock (amnesia) and preserved this skill (unamnestic animals), and in animals with both passive recovery of this reaction and the absence of such a recovery; intergroup differences were of a quantitative nature. A possibility to use the NCAM level in the blood for diagnostic purposes in patients with mnestic disorders is discussed.

Influences of the cholinergic and adrenergic systems on the mnestic effects of arginine-vasopressin (AVP) were studied in rats (a passive avoidance test and its amnesiaafter electroshock) treated with different pharmaco logical agents. Nootropic effects of AVP decreased after treatment with galantamin and eterofen, but were not significantly changed after treatment with metamyzil and obzidan. Injections of AVP improved realization of the retrievel memory engrams under conditions of pirroksan treatment. Such effects of AVP were also found after ephedrine injections, but with a delay. Thus, our experiments showed that AVP interferes with the development of retrograde amnesia, in particular under the influence of an ct-adrenolitic, pirroksan.

Приведены результаты обследования 38-ми больных алиенофобией, а также комплексный анализ психопатологических проявлений фобической симптоматики с определением клинические и биохимические соотношения.

Наведено результати обстеження 179-ти хворих з фобічним синдромом. Надано результати використання водночас регресивного та дискримінантного аналізу для оцінювання вірогідності спостережень за декількома параметрами різних вибіркових груп. Розроблено алгоритми з використанням цих видів статистичної обробки, які дозволяють провести диференціальну діагностику фобічного синдрому у структурі невротичних розладів. Уперше в сучасній психіатричній практиці наведено формули розрахунку дискримінантних функцій, а також приклади використання даного виду математичної обробки одержаних результатів.

Предоставлены результаты нейропсихологических обследований 70 женщин, страдающих галлюцинаторно-бредовыми расстройствами. Выявлены некоторые корреляционные характеристики психопатологической симптоматики и нейропсихологических показателей.

Приведены результаты обследования 432-х больных с фобическими состояниями в структуре невротических и соматоформных расстройств, а также комплексный анализ клинико-психипатологических и клинико-психологических особенностей данного контингента больных. Представлен обзор результатов собственных исследований и литературных источников, посвященных основным индивидуально-психологическим факторам, которые принимают участие в этиопатогенезе и клиническом формировании фобического синдрома в структуре невротических и соматоформных расстройств. Представленные данные позволяют в значительной мере оптимизировать процесс первичной и дифференциальной диагностики фобий, а также лечебно-реабилитационную помощь данному контингенту больных.

Розглянуто результати обстеження 432-х хворих з фобічним синдромом (ФС). Внаслідок застосування регресивного та дискримінантного аналізу для оцінки ймовірності відмінностей вибіркових груп спостережень за декількома параметрами розроблено алгоритми, які дозволяють провести диференційну діагностику ФС як у структурі невротичних, так і соматоформних розладів. Вперше в сучасній психіатричній практиці подано формули розрахунку дискримінантних функцій.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р64-321

Рубрики:

Психіатрія

Шифр НБУВ: Ж23543 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Предложена модель механизма ассоциативной памяти как множества локальных групп нейронов, образующих слои коры мозга, названных хопфилдовскими ансамблями. Ансамбль содержит до 3 тыс. клеток и может помнить сотни паттернов нервной активности. Множество перекрывающихся ансамблей отвечает модели разреженной сети Хопфилда. Рассмотрены новые результаты исследований этой модели, позволяющие интерпретировать ряд свойств хопфилдовских нейронных ансамблей. Описаны эксперименты по полному восстановлению памяти после удаления части связей нейронной сети и повторного запоминания отдельных образов, воспроизводящие эффект излечения амнезии путем напоминания больному забытых образов.

Наведено дані щодо механізмів формування уявлень про панічні стани (ПС) в сучасній психіатрії та їх місце у МКХ-10. Детально розглянуто точки зору стосовно етіопатогенезу ПС. Наведено дані щодо факторів, які впливають на виникнення розладу. З позицій сучасної психофармакології детально описано схеми фармако- й психотерапії панічних розладів.

Експериментально визначено вплив аргініну-вазопресину (АВП), його аналогів та кінцевих фрагментів гормону в дозах, що поліпшують відтворення пам'ятного сліду, на просторову пам'ять і функціональний стан гіпокампа. Досліджено зміни концентрації продуктів біологічного окиснення - ТБК активного продукту, молочної та 2,3-діфосфогліцеринової кислот, визначено зміни концентрації вільних жирних кислот. Установлено, що пірацетам, АВП та його аналоги з переважним нейротропним ефектом у дозах, що стимулюють відтворення умовних захисних навичок, по-іншому впливають на просторову пам'ять у щурів. Виявлено, що сполуки неоднаково впливають на нейрофізіологічні показники функціонування гіпокампа. За результатами дослідження дані речовини істотно змінювали співвідношення між шляхами біологічного окиснення в гіпокампі щурів. На фоні дії пірацетаму відзначено зростання концентрації вільних жирних кислот (ВЖК). Установлено, що АВП та його аналоги призводили до підвищення вмісту в досліджувальному утворенні мозку насичених, порівняно низькомолекулярних, зменшенню рівня ненасичених ВЖК та до істотного зменшення концентрації в гіпокампі такого вторинного месседжера, як арахідонова кислота.

На підставі результатів комплексного клініко-психопатологічного і психологічного обстеження 182-х хворих на психічну патологію різних форм (F 40.00, F 40.01, F 34.1, F 06.4, F 20.00) у яких було виявлено агорафобію, визначено етіологічні фактори її розвитку, особливості клінічної симптоматики та перебігу агорафобій, а також деякі психологічні механізми формування цієї патології. Установлено, що агорафобії є поліморфною групою, різні варіанти якої суттєво відрізняються за механізмами формування, клініко-психопатологічними та психологічними характеристиками. Серед різноманітних проявів агорафобій умовно виділено первинні, вторинні та "псевдоагорафобії". З використанням комплексного підходу розроблено критерії діагностики та диференційної діагностики цієї хвороби, а також науково обгрунтовано принципи її терапії.

Вивчено особливості виникнення та проявів фобічного синдрому у структурі невротичних і соматографічних розладів з використанням критеріїв МХК-10, методу напівструктурованого інтерв'ю, опитника виразності психопатологічної симптоматики (SCL-90-R), шкали особистісних проявів тривоги Тейлор, шкали самооцінки Спілбергера - Ханіна. Уперше наведено дані щодо особливостей перебігу біохімічних процесів, властивих хворим з фобічним синдромом у структурі невротичних і соматоформних розладів. Висвітлено різні методологічні та концептуальні підходи до пояснення фобій. Розглянуто психологічні, соціальні та біохімічні фактори, які впливають на виникнення та клінічне оформлення фобічного синдрому невротичного реєстру. Описано клінічні прояви, особливості сексуального функціонування осіб з фобічними станами, методи первинної та диференціальної діагностики. Запропоновано загальні методи лікування та профілактики з урахуванням клініко-психопатологічних, психологічних і лабораторних показників.