Многие исследователи пытаются связать развитие воспалительных заболеваний пародонта с определенными видами микроорганизмов. На сегодня установлено, что пусковыми механизмами воспалительного процесса в околозубных тканях являются микроорганизмы зубной бляшки, зубного налета и твердых тканей зубов. Представлены и подробно изложены основные виды микрофлоры зубного налета и спектр представителей микромира, которые вызывают заболевания пародонта.

Наведено концепцію ролі систем гомеостазу в патогенезі генералізованого пародонтиту (ГП) з визначенням дизбіотичних і дизрегуляторних порушень в тканинах пародонта та розробкою методів коригувального лікування. Визначено видовий склад мікробних асоціацій пародонтальних кишень та встановлено його вплив на клінічний перебіг ГП. Виявлено взаємозв'язок змін видового складу мікрофлори пародонтальних кишень із системою цитокинів, що в цілому визначає інтенсивність дистрофічно-запального процесу в тканинах пародонта. За результатами комплексної оцінки мікробних факторів і систем регуляції імунної системи (цитокінів, простагландинів і системи NО) визначено наявність дизбіотичних явищ, порушення метаболізму та регуляції специфічної та неспецифічної імунної відповіді у порожнині рота, що вказує на їх роль в патогенезі ГП. Визначено дінаміку перебудови кісткового дефекту щелепи під впливом різних остеопластичних матеріалів. Встановлено, що матеріал Easy-Graft сприяє більш швидкому утворенню нової кісткової тканини, ніж матеріал Bio-Oss з біорезорбуємою мембраною Bio-Gide. Патогенетично обгрунтовано схему комплексного лікування хворих на ГП з індивідуальним застосуванням цитокінкоригувальних препаратів, інгібіторів продуктів метаболізму арахідонової кислоти і коригувальних NO-медикаментозних засобів. Доведено високу терапевтичну ефективність розробленої схеми комплексного індивідуального лікування хворих, що підтверджено тривалою стабілізацією патологічного процесу в тканинах пародонта.