Адгезивні взаємодії клітина - клітина та клітина - субстрат, що опосередковуються різними типами молекул клітинної адгезії (МКА), мають велике значення для росту та міграції відростків. Було проведено модельні дослідження впливу геометрії розгалужених клітинних відростків на латеральний перерозподіл МКА внаслідок ретроградної латеральної дифузії з частини клітини, що росте, куди МКА доставляються різними типами транспорту. Модель включає в себе транспорт МКА до активної (що росте) частини та вбудовування МКА до її мембрани, латеральний дифузійний перерозподіл, утворення та дисоціацію комплексів МКА - ліганд, а також інтерналізацію МКА в процесі ендоцитозу. Через те, що швидкість росту менше швидкості транспорту й швидкості дифузії на два і на один порядок відповідно, розглядалися стаціонарні розподіли МКА. Були розглянуті три можливі типи внутрішньоклітинного перерозподілу МКА між дочірніми гілками: рівне, пропорційне площі поперечного перетину гілки та пропорційне площі поверхні гілки. Асиметрія галуження призводила до нерівномірності розподілу поверхневої щільності МКА вздовж гілок. Форма розподілів залежала від типу внутрішньоклітинного транспорту; дана обставина може зумовлювати різні режими росту. Можна припустити, що залежно від цих режимів первинна асиметрія галуження або посилюється, або зменшується в перебігу наступного розвитку.

На сучасному рівні викладено основні питання біохімії та молекулярної біології. Значну увагу приділено медико-біологічній і фармацевтичній спрямованості викладання поданого матеріалу, зокрема, деяким положенням клінічної біохімії, біохімії органів і тканин. Запропоновано основні шляхи перетворення лікарських речовин в організмі, а також розглянуто питання перенесення генетичної інформації та біосинтезу білка в клітинах.

Для оцінки впливу мікрогравітації на остеогенні клітини проведено порівняльне дослідження ультраструктури преостеобластичних клітин лінії MN7, культивованих протягом 9 діб на борту біосупутника "Космос 2229" та на Землі. Морфометричний аналіз виявив зниження питомого об'єму, зайнятого ендоплазматичним ретикулумом, зростання числа мієліноподібних структур у клітинах культур в умовах польоту у порівнянні з наземним контролем. Частота клітин з ядерцями у політних зразках є нижчою. Зростання питомого об'єму ліпідних крапель та змінена структура мітохондрій свідчать про відхилення в енергетичному метаболізмі. Виявлена реакція пригнічення специфічних функцій в остеогенних клітинах може бути однією з причин змін у кістках за умов космічного польоту.

Вивчено вплив похідних метилксантину на вміст АТФ та креатинфосфату в нормальних та астенічних клітинах як до, так і після кріоконсервації. Показана роль креатинфосфатної системи в підтриманні концентрації АТФ в нативних та кріоконсервованих сперміях людини.

Методами пульс-електрофорезу та гель-електрофорезу досліджено характер деградації ДНК клітин насіння люпину, яке сформувалось за умов 10-кілометрової зони відчуження ЧАЕС і зазнало впливу прискореного старіння протягом 3 - 20 діб. Показано, що в такому насінні спостерігається впорядковане високомолекулярне розщеплення ДНК на фрагменти розмірами 50 - 60 та 300 тис. пар нуклеотидів. Характер розщеплення ДНК залежить від тривалості прискореного старіння, а наслідки хронічного опромінення викликають часові зсуви спостережених ефектів. Встановлено факт деградації ДНК на низькомолекулярні фрагменти, розмірами менші за 10 тис. пар нуклеотидів у клітинах насіння люпину з цієї зони, що зазнало прискореного старіння та було додатково опромінено дозами до 100 Гр. Обговорено можливе значення активної клітинної відповіді в реакціях на пошкоджуючі впливи.

Наведено дані про порушення обміну Na, K, Ca та Mg у статевих клітинах половозрілих самців білих щурів за різних рівнів навантаження ацетатом свинцю в гострому та хронічному експерименті. Встановлено дозову залежність порушень обміну електролітів. Після введення свинцю щурам відзначено підвищення його рівня в статевих гаметах, різноспрямовані зміни вмісту Na, K і підвищення вмісту внутрішньоклітинного Ca та Mg. Зроблено припущення, що порушення обміну електролітів призводить до ряду біохімічних змін, які негативно впливають на запліднювальну здатність сперматозоїдів.

Исследовано влияние гидрокортизона на активность ферментов энергетического обмена, протеолиза и антиоксидантной системы в миелоидных клетках костного мозга, нейтрофильных гранулоцитах и лимфоцитах крови 7 - 10-суточных поросят. Установлено, что после введения животным гормона в дозе 40 мг/кг через каждые 12 часов на протяжении 3 суток в исследуемых клетках снижается интенсивность начальных стадий гликолиза и пентозофосфатного пути, активность митохондриальной цитохром c-оксидазы и ферментов антиоксидантной системы. Такими эффектами гидрокортизона на внутриклеточный метаболизм может в значительной степени обусловливаться ингибирующее влияние гормона на функциональную активность миелоидных клеток и циркулирующих лейкоцитов.

Тромбоцити хворих на інсулінзалежний цукровий діабет (ІЗЦД) характеризуються підвищеною здатністю до процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), що проявляється зростанням вмісту у клітинах речовин, які реагують із тіобарбітуровою кислотою (ТБК-позитивних продуктів). Одночасно спостережено зменшення активності супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази - основних ферментів антиоксидантного захисту клітин. Активація ПОЛ і порушення функціонування ферментної антиоксидантної системи може бути однією з основних причин підвищення чутливості тромбоцитів людей, хворих на цукровий діабет, до дії тромбіну. Застосування нікотинаміду у терапії цукрового діабету нормалізує активність ферментів антиоксидантного захисту, а також нормалізує тромбініндуковану агрегацію тромбоцитів у першій фазі процесу.

На культурі низької щільності нейронів гіпокампа щурів із використанням методики петч-клемп у конфігурації "ціла клітина" та прямої позаклітинної стимуляції нейритів досліджено гальмівну передачу через синаптичний контакт пари нейронів. Встановлено, що зі збільшенням тривалості культивування нейронів середня амплітуда викликаних гальмівних постсинаптичних струмів (вГПСС) і варіабельність їх амплітуд істотно збільшувалися. Значення часу наростання постсинаптичного струму збільшувались із зростанням і диференціацією нейронів, але ця зміна не була монотонною. Коефіцієнт варіації значень амплітуди струмів і стала часу спада струму, що відображувала властивості постсинаптичної мембрани синаптичних контактів, у перебігу культивування не змінювались. Отримані дані свідчать про збільшення під час синаптогенезу кількості елементарних гальмівних синаптичних контактів між нейронами гіпокампа; водночас можна вважати, що зміни в механізмі передачі на рівні окремого синаптичного контакту менш істотні.

Досліджено 175 карцином молочної залози, у тому числі 60 - з ендокринними клітинами (ЕК), які виявили за допомогою реакції Гримеліуса та АБС-методу (антитіла до хроморганіну А). Пухлини з ЕК розділили на три групи: 1 - з поодинокими ЕК, 2 - 20 - 50% ЕК, 3 - більш ніж 50% ЕК серед усіх пухлинних клітин. Проведено порівняльний аналіз клінічних особливостей (вік пацієнтів, об'єм пухлини, наявність метастазів) та віддалених результатів лікування хворих на рак молочної залози, в структурі якого були ЕК чи їх не було, - різниці в перебігу захворювання не виявлено. Найгірший прогноз захворювання можуть мати хворі на рак молочної залози, коли в пухлинi є 20 - 50% ЕК.

Встановлено, що ендотелію належить значна роль у регуляції судинного тонусу, артеріального кровотоку та тиску. Охарактеризовано біологічно активні речовини, що виробляються ендотелієм і мають судиннорозширювальну та судиннозвужувальну дію. Підсумовано сучасні дані про стан системи ендотелію, продукцію, біологічну активність та чутливість тканин до основних біологічно активних речовин, що продукуються ендотеліальними клітинами у разі цукрового діабету. Окремо описані зміни вироблення та дії ендотелінів та оксиду азоту у людей та тварин з цукровим діабетом. Проаналізовано значення таких чинників, як гіперглікемія, гіперінсулінемія, дисліпопротеїдемія, оксидативний стрес, неензиматичне гліколізування, активація сорбітолового шляху обміну глюкози в розвитку ендотеліальної дисфункції у випадку цукрового діабету. Окремо розглянуто дані літератури про ендотеліальну дисфункцію як маркер або етіологічний чинник розвитку метаболічного синдрому, взаємозв'язок порушення функції ендотелію та інсулінорезистентності.

У групі похідних імідазолу була досліджена наявність агоністичної або антагоністичної активності відносно рецепторів пірамідних нейронів гіпокампа щура. Порівняння даних експериментів на ізольованих нейронах із застосуванням методу петч-клемп у конфігурації "ціла клітина" і ефектів інтрацеребровентрикулярної ін'єкції тестованих речовин дозволило показати, що наявність ліпофільних груп у молекулах цих похідних визначає їхню здатність бути антагоністами NMDA.

Калієві струми досліджувались в недиференційованих та диференційованих за нейронним типом (диференціація викликалася дією фактора росту нерва) клітинах феохромоцитоми РС12. В диференційованих клітинах щільність неінактивованого калієвого струму збільшувалась. Швидко- та повільноінактивовані калієві струми не змінювались.

Досліджено деякі показники, що характеризують стан геномів вірусу Епштейна-Барр і аденовірусу в перещеплюваних лініях лімфобластоїдних клітин B- і T-фенотипу в умовах змішаної або моноінфекції. Показано, що суперінфікування аденовірусом 2 типу досить різко впливає на стан геному вірусу Епштейна-Барр в клітинах B 95-8, що продукують цей вірус, але не змінює його в клітинах Raji, які містять інтегрований геном вірусу Епштейна-Барр. Стан геному аденовірусу в цих клітинах за досліджуваними параметрами залишається без змін. Методом ДНК-ДНК гібридизації його рання область виявляється у вигляді двох фрагментів різної інтенсивності, яка максимальна в клітинах Raji і Jurkat, що свідчить про більшу вираженість геному аденовірусу в цих клітинах.

Встановлено, що активація біосинтезу білка в різних клітинах (нейрони, гепатоцити, адренокортикоцити, тиреоцити, міокардіоцити), що викликана різними факторами (багато гормонів, регенерація, гіперфункція та ін.) призводить до розвитку гіперполяризації плазматичної мембрани, до активації ряду мембранних ферментів. Показано, що при активації біосинтезу білка під контролем геному синтезуються внутрішньоклітинні регулятори стану плазматичної мембрани, названі інверторами. Інвертори регулюють активність мембранних ферментів, іонних каналів. Вони адаптують стан плазматичної мембрани до потреб клітини. З віком страждає синтез інверторів і це стає важливим геномномембранним механізмом старіння. Експериментальне пролонгування життя на тривалий строк зберігає синтез інверторів.

У 92 крыс с реакциями стресса, ориентировки, спокойной и повышенной активации, переактивации и неполноценной адаптации изучены коэффициенты корреляции между массами тимуса, селезенки, надпочечников и морфометрией тимуса, с одной стороны, и эозинофилами, лимфоцитами и индексом адаптации, с другой. Установлено, что разнонаправленные изменения зависят от характера сформированной адаптационной реакции.

Проведено лікування вперше виявленого інсулінозалежного цукрового діабету методом трансплантації суспензії гемопоетичних клітин ембріональної печінки людини, які містять стовбурові клітини. Показано позитивну динаміку клінічних і лабораторних показників, а також зменшення лікувальної дози інсуліну. Трансплантація виявилась ефективнішою за умов зменшених метаболічних порушень і інсулінової недостатності на момент трансплантації, своєчасного встановлення діагнозу та початку лікування.

Неадренергічні та нехолінергічні (НАНХ-) гальмуючі синаптичні потенціали гладеньком'язових клітин (ГМК) шлунково-кишкового тракту мають складну медіаторну та іонну природу.Блокатор АТФ-рецепторів сурамін блокує "швидкий",тоді як блокатор NO-синтази L-NOARG - "повільний" компонент НАНХ-гальмуючого синаптичного потенціалу.На фоні сумісної дії сураміну та L-NOARG при подразненні інтрамурального сплетення ГМК генерують невелику синаптичну гіперполяризацію,медіатором якої,можливо,є вазоактивний інтестинальний пептид (VIP).В генерації "швидкого" компонента НАНХ-гальмуючого синаптичного потенціалу беруть участь низькопровідні кальційзалежні калієві канали,що ефективно блокуються аміном."Повільний" компонент цього синаптичного потенціалу генерується високопровідними кальційзалежними калієвими каналами.На фоні сумісної дії апаміну у L-NOARG або харибдотоксину ГМК генерують у відповідь на інтрамуральне подразнення нехолінергічні збуджуючі синаптичні потенціали,а аплікація АТФ викликає деполяризацію.Обидва ефекти блокуються сураміном.В присутності апаміну норадреналін також викликає в ГМК деполяризацію, котра,як і в нормальних умовах гіперполяризація,блокується фентоламіном.На основі результатів проведених досліджень припускається існування в гладеньких м'язах шлунково-кишкового тракту двох типів синаптичної передачі: збуджуючої холінергічної,адренергічної та АТФ-ергічної, а також гальмуючої адренергічної,АТФ-, NO- та VIR-ергічної.

Досліджено діелектричні властивості деревно-полімерного матеріалу. Результати досліджень показують, що полімеризація стиролу в клітинах деревини призводить до зміни молекулярної рухливості, структури й діелектричних властивостей.

Були досліджені барієві струми через іонні канали , сформовані alpha_1-субодиницею кальцієвих каналів L-типу (Ialpha_1). Експерименти проводили на культивованих оваріальних клітинах китайського хом'ячка, стабільно трансфікованих серцевим або гладеньком'язовим варіантом alpha-субодиниці. Ialpha_1 в обох випадках мали подібну "швидку" потенціалзалежну кінетику активації та "повільну" видиму кінетику інактивації. На фоні 10 мМ барію в зовнішньому розчині Ialpha_1 активувався при потенціалах, більш позитивних, ніж -40 мВ, досягав максимуму між 0 та +10 мВ і зазнавав реверсії біля +50 мВ. Окрім повільної видимої інактивації вхідного струму обидві субодиниці забезпечували надповільну потенціалзалежну інактивацію при потенціалах, більш позитивних,ніж -100 мВ, з напівмаксимальною інактивацією при -43.4 мВ для "серцевої" і -41.4 мВ для "гладеньком'язової" субодиниць. Встановлення інактивації, а також відновлення від інактивації відбувались в хвилинному діапазоні часу. Потенціалзалежність стаціонарної інактивації можна було апроксимувати сумою двох рівнянь Больцмана з факторами крутизни біля 12 та 5 мВ. Більш пологий компонент характеризувався потенціалами напівінактивації -75.6 та -63.7 мВ, а більш крутий - -42.8 та -37.7 мВ відповідно для "серцевої" та "гладеньком'язової" субодиниць.