Досліджено ефективність актовегіну у 94-х дітей віком від 1-го до 8-ми років з дитячим церебральним паралічем, епілепсіями та фебрильними судомами. Підставами для призначення актовегіну були висока питома вага гіпоксично-ішемічних уражень ЦНС, затримка формування вікових показників ЕЕГ, наявність вроджених аномалій структур головного мозку, які складають протиепілептичну систему. На фоні лікування та за подальшого спостереження у динаміці виявлялися такі клінічні ефекти: покращення показників моторики, в тому числі тонкої; позитивна динаміка у психомовному розвитку дітей; в жодному з випадків не відзначалося зростання частоти або тяжкості епілептичних нападів, збудливості, розгальмованості. Динаміка електроенцефалографічних показників була такою: тенденція до формування вікового патерну ЕЕГ; поява або наростання "швидких" ритмів, зниження представленості тета- та дельта-активності; формування регіонарних відмінностей. Посилення пароксизмальної або типової епілептичної активності на ЕЕГ не відзначалося.

Викладено результати вивчення мутагенних властивостей нової протисудомної субстанції дибамку. Дослідження проведено трьома методами: методом обліку хромосомних аберацій, у тесті домінантних летальних мутацій та методом рецесивних летальних мутацій. Результати дослідження свідчать про відсутність мутагенної активності субстанції дибамку: вона не викликає збільшення частоти хромосомних аберацій і процесів порушення клітинного поділу в ана-телофазах кісткового мозку мишей та щурів; не індукує домінантну летальність у зародкових клітинах щурів; не викликає підвищення спонтанного рівня рецесивних, пов'язаних зі статтю летальних мутацій. Таким чином, субстанція дибамку не виявляє мутагенної активності, що вказує на перспективність поглибленого вивчення та створення на її основі нового протисудомного засобу для лікування епілепсії.

Рассмотрены результаты изучения мутагенных свойств новой противосудорожной субстанции дибамка. Исследования были проведены тремя методами: методом учета хромосомных аберраций, в тесте доминантных летальных мутаций и методом рецессивных летальных мутаций. Результаты исследований свидетельствуют об отсутствии мутагенных свойств у субстанции дибамка; она не вызывает увеличения частоты хромосомных аберраций и процессов нарушения клеточного деления в ана-телофазах костного мозга мышей и крыс; не индуцирует доминантную летальность в зародышевых клетках крыс; не повышает спонтанный уровень рецессивных сцепленных с полом летальных мутаций. Таким образом, субстанция дибамка не обладает мутагенной активностью, что указывает на перспективность углубленного изучения и создания на ее основе нового противосудорожного препарата для лечения эпилепсии.

The research results of the mutagenic properties of a new anticonvulsant dibamk substance have been given. The research has been conducted by three methods: the chromosomal aberration registration method, the dominant lethal mutations test and the recession lethal mutations method. The research results testify the absence of mutagenic properties of dibamk substance; it does not cause the increase of chromosomal aberration frequency and the processes of cellular division disorder in ana-telophases of the marrow in mice and rats; does not induce the dominant lethality in the embryonic rat cells; does not increase the spontaneous level of recession gender conjugated lethal mutations. Thus, the dibamk substance does not possess the mutagenic activity and this fact indicates the perspectiveness for profound studying and creating a new anticonvulsant drug for treating epilepsy on its basis.

Проведено аналіз застосування семаксу у 16-ти дітей з когнітивними порушеннями та порушеннями мовного розвитку. Особливу увагу було приділено впливу препарату на поріг судомної готовності, який оцінювався за показниками ЕЕГ, і клінічний перебіг епілептичного синдрому. У результаті було виявлено безсумнівну наявність ноотропної активності семаксу щодо когнітивних та мовних порушень - позитивний ефект був отриманий в 71 % за наявності мовних порушень і в 60 % за когнітивних. У 25 % випадків визначено виражену стимулювальну дію семаксу, яка у разі поведінкових розладів розцінювалась як погіршення стану дитини. Вплив на епілептичний синдром був важко передбачуваним - у ході дослідження спостерігалися як провокація нападів, так і безсумнівний протиепілептичний ефект.

В експериментах на білих щурах лінії Wistar раннього віку (7 - 10 днів, 10 - 15 г) і дорослих (3 - 4 міс., 150 - 200 г) було вивчено фармакокінетику антиепілептичного засобу нового покоління - ламотриджину в головному мозку у разі введення його внутрішньоочеревинно і перорально в дозі 10 мг/кг. Відзначено певні відмінності у фармакокінетиці ламотриджину в головному мозку експериментальних тварин в залежності від віку: для тварин раннього віку характерна більша проникність гематоенцефалічного бар'єру для досліджуваного препарату, що виявляється в більш високому ступені тканинної доступності, яка у молодшій віковій групі перевищує таку в дорослих щурів у разі внутрішньоочеревинного введення на 14 %, за перорального - на 20 %, а також рівнях коефіцієнта розподілу ламотриджину між кров'ю і тканиною головного мозку, які мали в середньому в 1,2 рази більші значення у щурів 7 - 10-денного віку. Другою важливою особливістю кінетики антиконвульсанта є прискорена елімінація з головного мозку у щурів раннього віку, на що вказують більш високі значення константи швидкості елімінації (Кel) і загального кліренсу (Сl) і, відповідно, нижчі - періоду напіввиведення (Т1/2el) і середнього часу утримання (MRT) препарату в тканині мозку дорослих тварин.

В экспериментах на белых крысах линии Wistar раннего возраста (7 - 10 дней, 10 - 15 г) и взрослых (3 - 4 мес., 150 - 200 г) была изучена фармакокинетика антиэпилептического средства нового поколения - ламотриджина в головном мозге при введении его внутрибрюшинно и перорально в дозе 10 мг/кг. Отмечены определенные различия в фармакокинетике ламотриджина в головном мозге экспериментальных животных в зависимости от возраста: для животных раннего возраста характерна большая проницаемость гематоэнцефалического барьера для исследуемого препарата, что проявляется в более высокой степени тканевой доступности, которая в младшей возрастной группе превышает таковую у взрослых крыс при внутрибрюшинном введении на 14 %, при пероральном - на 20 %, а также уровнях коэффициента распределения ламотриджина между кровью и тканью головного мозга, имевших в среднем в 1,2 раза большие значения у крысят. Второй важной особенностью кинетики антиконвульсанта является ускоренная элиминация из головного мозга у крыс раннего возраста, на что указывают большие значения константы скорости элиминации (Кel) и общего клиренса (Сl) и, соответственно, меньшие - периода полувыведения (Т1/2el) и среднего времени удержания препарата в ткани мозга (MRT) относительно взрослых животных.

Pharmacokinetics of lamotrigine - an antiepileptic drug of а new generation has been investigated in experiments with white rats of Wistar line of younger age (7 - 10 days, 10 - 15 g) and adult rats (3 - 4 months, 150 - 200 g) after intraperitoneal and oral administration in a dose of 10 mg/kg. The certain distinctions in pharmacokinetics of lamotrigine in rats' brain have been marked depending on their age. For younger animals a great permeability of blood-brain barrier for the drug researched is typical, it is revealed in a higher degree of tissue availability, which in the younger group exceeds those in the adult rats after intraperitoneal administration in 14 %, after oral administration in 20 %, as well as at the levels of lamotrigine distribution coefficient between blood and tissue of the brain, it is about 1.2 times more important in the younger age. The second important feature of lamotrigine pharmacokinetics is the accelerated elimination from the brain of younger rats, it is indicated by the high values of the constant of the elimination speed (Кel), the total clearance (Cl) and, the smaller constants of the half-life elimination period (Т1/2el) and the average time of drug's retention in the brain's tissue (MRT) in relation to the adult animals

Указано, что для обозначения эпилепсии в русском языке XVII - XVIII вв. использовались термины эпилепсия, детинец, родимец и терминированные словосочетания падучая болезнь (болесть, немочь, немощь, недуг), в украинском языке указанного периода - эпилепсия (епілепсія), падуща немоч (немощ, болезнь), чорная болезнь (немощ, хороба). Лексема эпилепсия (епілепсія) функционирует в современных восточнославянских литературных языках. Исследуемые терминологические словосочетания свойственны диалектам современных украинского и русского языков.

Отмечено, что приведенный случай свидетельствует о существовании атипичной формы идиопатической парциальной роландической эпилепсии (синдром псевдо-Леннокса). Клинический полиморфизм эпилептических припадков и их высокая частота существенно не влияли на благоприятный прогноз данной формы эпилепсии при назначении адекватной терапии. Распространение знаний об атипичной форме роландической эпилепсии у детей позволит усовершенствовать ее диагностику, что будет способствовать своевременному выявлению и назначению адекватной терапии.

Наведено результати лікування хворих фармакорезистентними формами епілепсій немедикаментозними методами - кетогенною дієтою (КД) і тканинною трансплантацією (ТТ) кріоконсервованої ембріональної нервової тканини. Проведено порівняльний аналіз ефективності й особливостей застосування цих методів у клініці фармакорезистентних форм епілепсій. Зроблено висновок про доцільність застосування ТТ і КД з урахуванням особливостей їх лікувальної дії, показань і протипоказань.

Клініко-психопатологічно досліджено 869 хворих на епілепсію, які скоїли кримінальні дії (КД). Установлено, що більшість КД хворі на епілепсію скоювали в міжпароксизмальний період на фоні різних провідних клінічних синдромів. У період пароксизмальних станів КД хворими на епілепсію скоювалися відносно рідко. У структурі КД, скоєних хворими на епілепсію, однаково часто спостерігались агресивні та неагресивні КД. За мірою заглиблення психопатологічних проявів відзначається збільшення питомої ваги агресивних дій. Найчастіше тяжкі делікти хворі на епілепсію скоювали в період безсудорожних пароксизмальних станів. Одержані дані необхідно враховувати у ході профілактики протиправних дій хворих на епілепсію.

Імуногістохімічний аналіз гіпокампа трансгенної мутантної лінії мишей з генетичною моделлю скроневої епілепсії виявив послідовний процес зростання рівня нейротрофічного фактора мозку (BDNF) у гранулярних клітинах зубчатої звивини та їх аксонах, пов'язаний з посиленням рівня епілептичної активності, а також епілептогенне репроекціювання моховитих волокон у внутрішню зону молекулярного шару гіпокампа. Визначено поширення зони розгалуження аксонів ГАМК-ергічних кошикових клітин у порівнянні з нормою, та максимумом їх колатералізації у внутрішній зоні молекулярного шару. Припущено наявність зв'язку між процесами проростання моховитих волокон і відновлення рекурентного гальмування гранулярних клітин.

Вивчено буковинські назви хвороб. Лексико-семантична характеристика народних назв нежить, епілепсія, діатез, ревматизм доповнена лінгвокартами, на яких відзначені ареали поширення місцевих назв медичної лексики.

Наведено сучасні дані про вроджену ваду розвитку головного мозку - дисгенезію мозолистого тіла, її анатомічні та морфометричні особливості. Проаналізовано дані клініко-інструментального обстеження дітей, у яких діагностовано поєднання дисгенезії мозолистого тіла з іншими вадами розвитку головного мозку. Окремо проаналізовано дані групи дітей з ізольованою дисгенезією мозолистого тіла (14 пацієнтів), у 10 (71,4 %) з них виявлено епілепсію. Встановлено, що ізольована вроджена дисгенезія мозолистого тіла часто є причиною розвитку симптоматичної епілепсії у дітей, і це необхідно враховувати для своєчасної діагностики та правильного вибору тактики лікування дитини.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.627.709.2-52

Рубрики:

Епілепсія у дітей

Шифр НБУВ: Ж16694 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розглянуто внесок екзогенних та ендогенних факторів у формування патоморфозу психічних розладів у разі епілепсії з позиції еволюційно-екологічного напрямку психіатрії.

Проведена оценка клинико-экономической эффективности лечения эпилепсии. Показатель стоимость-эффективность и стоимость-полезность были наилучшими в ряду карбамазепинов у финлепсина, в ряду вальпроатов - у депакина-хроно. При их применении количество припадков снижалось до полутора в год.

Щоб зрозуміти збільшення частоти нападів залежно від віку в мозку щурів, досліджено вплив цих нападів на динаміку мозку. Розглянуто гіпотезу про те, що зміна частоти нападів залежно від віку пов'язана зі здатністю абсанс епілептичних нападів проводити рестарт динаміки мозку.

Обстежено 869 хворих на епілепсію, які скоїли кримінальні діяння. Виявлено широкий діапазон клініко-динамічних проявів епілепсії, на фоні яких скоєно злочини. Визначено невисокий рівень соціальної адаптації та негативної соціальної особистісної орієнтації у більшості з них. Проаналізовано структуру кримінальних дій та виявлено високу суспільну небезпеку хворих на епілепсію. Показано взаємозв'язок особистісних, клінічних, соціальних факторів, алкогольної інтоксикації в генезі скоєння кримінальних дій та їх неоднозначну роль на різних клінічних етапах хвороби та за різних видів кримінальних дій.

Удосконалено діагностичну тактику за резистентних епілепсій та епілептичних синдромів шляхом проведення комплексного клінічного та клініко-інструментального обстеження. Вперше здійснено клініко-інструментальне дослідження резистентних епілепсій та епілептичних синдромів у дітей з використанням нейрорадіологічного методу однофотонної емісійної комп'ютерної томографії головного мозку. Встановлено, що характер порушення перфузії радіофармпрепарату у головному мозку у дітей з резистентними епілепсіями та епілептичними синдромами і не резистентними суттєво відрізняються. Виявлено, що вираженість вогнищ гіпоперфузії головного мозку співпадає з даними електроенцефалограми та магнітно-резонансної томограми. З використанням встановлених клініко-інструментальних співпадінь удосконалено стандарти діагностики резистентної епілепсії та резистентних епілептичних синдромів Веста та Ленокса - Гасто.

Обстежено 120 хворих на епілепсію травматичного генезу, які скоїли протиправні діяння та проходили амбулаторну судово-психіатричну експертизу. Встановлено клініко-динамічну структуру психічних розладів, провідні клінічні симптоми, на тлі яких хворі скоїли протиправні дії. Виявлено низький рівень соціальної адаптації таких хворих, схильність до зловживання психоактивних речовин і особистісні особливості, що ускладнюють міжособистісні відносини. Проаналізовано характер і структуру протиправних дій, скоєних хворими на травматичну епілепсію. Виявлено високу суспільну небезпеку цих хворих і встановлено клінічні прояви захворювання, в період яких вони скоюють найбільш тяжкі протиправні дії. З використанням методу судово-психіатричного аналізу генезу скоєних суспільно небезпечних дій установлено чинники, що беруть участь в їх генезі, їх роль на різних етапах захворювання, взаємовплив та юридичну значущість. Запропоновано проводити судово-психіатричне оцінювання психічних розладів у зазначених хворих з урахуванням ролі кожного чинника, який брав участь у генезі скоєних ними протиправних дій. Розроблено заходи щодо вдосконалення профілактики протиправних дій хворих на травматичну епілепсію на підставі розкриття генезу скоєних дій і використання наведеної формули потенційної суспільної небезпеки хворих за умов реалізації профілактичних заходів. Обгрунтовано проведення профілактики первинних кримінальних дій хворих на травматичну епілепсію та вдосконаленння заходів профілактики повторних кримінальних дій хворих, які визнані осудними й обмежено осудними.

Вперше проведено комплексний аналіз клініко-неврологічних розладів і нейрофізіологічних особливостей у хворих, що перенесли ішемічний інсульт, ускладнений локально-обумовленою епілепсією. Одержано нові дані про частоту виникнення епілептичних порушень у даного контингенту хворих, виявлено вікові особливості розвитку епілептичних нападів, їх клінічні прояви, вплив локалізації постінсультного епілептогенного вогнища на ступінь вираженості неврологічного дефіциту та перебіг захворювання. Показано важливість вивчення перших клінічних проявів нападу для більш точної діагностики локалізації епілептогенного вогнища. Виявлено часові закономірності розвитку епілептичних нападів стосовно ішемічного інсульту. Одержано дані про порушення функціонального стану головного мозку за допомогою використання методу викликаних зорових потенціалів. Виявлено специфічні зміни амплітудно-часових параметрів ЗВП і після розряду, встановлено можливість використання одержаних показників для діагностики епілептичних порушень, уточнення розташування епілептогенного вогнища, прогнозування перебігу епілепсії.

На підставі результатів клініко-інструментальних, клініко-біохімічних і експериментально-гістологічних досліджень установлено, що розвиток і клінічний перебіг епілепсії обумовлений певними взаємозв'язаними ендогенними патологічними процесами, зокрема: активацією вільнорадикальних процесів на фоні зниження компенсаторних резервів антиоксидантної системи та пулу вітамінів, змінами ліпідного складу клітинних мембран, гіперпродукцією окису азоту. Відзначено, що зниження рівня мелатоніну на фоні структурно-метаболічної дезорганізації нейронів є одним з патогенетичних механізмів епілепсії. Виявлено, що метаболічний процес у разі епілепсії спричинює порушення функції та пошкодження мембран, дегенерація нейронів, некроз і апоптоз. З'ясовано, що визначені патологічні процеси взаємопов'язані і здатні до взаємної активації та підсилення. Показано, що епілепсія є прогресуючим процесом і має етапи, які потребують диференційованого терапевтичного підходу. Запропоновано комплекс патогенетичної терапії, який забезпечує відновлення структурно-функціональних пошкоджень, розроблено варіанти нейропротекторної терапії залежно від клінічного перебігу захворювання, ефективність якої доведено результатами клінічних, нейрофізіологічних і біохімічних досліджень.