Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-5

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж14660 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - дослідити частоту поліморфних варіантів гена, що кодує конексин-40 (rs10465885), в пацієнтів з фібриляцією передсердь (ФП) неклапанного генезу в українській популяції. Обстежено 112 пацієнтів з неклапанною ФП (середній вік (50 +- 10) років; чоловіки - 86 (76,8 %), жінки - 26 (23,2 %)), яка розвинулася в основному на тлі гіпертонічної хвороби, ішемічної хвороби серця (ІХС), їх поєднання, а також міокардіофіброзу. Серед обстежених пацієнтів у 47 (42,0 %) була пароксизмальна форма ФП, у 45 (40,2 %) - персистентна, а у 20 (17,8 %) - постійна. До контрольної групи увійшли 78 практично здорових осіб (60 чоловіків (77 %), 18 жінок (23 %); середній вік (51 +- 1) років) з чинниками ризику ІХС. Основна і контрольна групи були зіставні за віком та гендерною структурою. Алельну дискримінацію Т-26-С поліморфізму rs10465885 промотора В гена, що кодує конексин-40, вивчали за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі. Референтний (дикий) алель було представлено тимідином (Т), мінорний - цитидином (С). Частота поліморфних варіантів гена, що кодує конексин-40 (rs10465885), була такою: гомозиготи за референтним (диким) алелем Т (Т/Т) - 25,9 %, гетерозиготи (С/Т) - 49,1 %, гомозиготи за мінорним алелем С (С/C) - 25,0 %; алель Т реєстрували в 50,5 %, С - 49,5 % пацієнтів. Зазначена частота поліморфних варіантів rs10465885 у групі ФП була зіставною з такою в групі контролю: генотипи Т/Т - 28,2 %, С/T - 41,0 %, C/C - 30,8 %; алелі Т - 48,7 %, С - 51,3 %. Частота генотипу С/T серед пацієнток з ФП була вищою за таку в практично здорових жінок (відповідно 69 і 28 %).

Цель работы - оценить эффективность и безопасность электрической кардиоверсии (ЭКВ) у больных с персистирующей формой фибрилляции предсердий (ФП). В исследование включены 133 пациента с персистирующей неклапанной ФП, которым запланирована ЭКВ. Установлена высокая частота тромбоза ушек обоих предсердий у пациентов с персистирующей неклапанной ФП и высоким сердечно-сосудистым риском через 4 нед эффективной антикоагулянтной подготовки к восстановлению ритма. Впервые установлены клинические и эхокардиографические факторы, связанные с формированием и организацией тромбов. Продолжительность антикоагулянтной терапии перед плановым восстановлением ритма методом электрической кардиоверсии у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий необходимо определять по наличию и степени организации тромбов в ушках предсердий. У пациентов с персистирующей формой ФП, высоким сердечно-сосудистым риском и наличием организованных тромбов по данным чреспищеводной эхокардиографии при проведении ЭКВ на фоне продолжающейся антикоагулянтной терапии нормализационных тромбоэмболий не наблюдали.

Цель работы - сравнить клинические симптомы, сопутствующие заболевания и структурно-функциональное состояние миокарда у пациентов с впервые выявленной фибрилляцией предсердий (ФП) в зависимости от течения аритмии и ее перехода в пароксизмальную, персистирующую или постоянную форму. Обследовано 124 пациента, среди них у 49 зарегистрировано спонтанное восстановление синусового ритма в срок до 7 суток (пароксизмальная ФП), у 30 проведена кардиоверсия (персистирующая ФП), у 45 диагностировали впервые выявленную постоянную ФП. Оценены симптомы, наличие фоновой сердечно-сосудистой патологии, факторов риска, сопутствующих болезней, нарушения функции почек и щитовидной железы, результаты эхокардиографического исследования сердца. Группы больных с преходящими формами ФП характеризовались более выраженным сердцебиением, большей частотой сокращений сердца, более низкими уровнями тиреотропного гормона и гликозилированного гемоглобина. Пациентов с постоянной формой ФП сердцебиение беспокоило меньше, и в клинической картине у них доминировали симптомы сердечной недостаточности. Больные с пароксизмальной ФП были старше по возрасту, характеризовались более выраженными изменениями структурно-функционального состояния миокарда и уровнем риска тромбоэмболических осложнений, в то время как формирование первого эпизода персистирующей ФП было в меньшей степени связано с хронической патологией миокарда и сердечной недостаточностью.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.109 + Р627.704

Рубрики:

Порушення ритму (аритмія) серця

Дегенеративні процеси в головному мозку

Шифр НБУВ: Ж14660 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-4

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж14660 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09 + Р415.16

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Хвороби, пов'язані з порушенням ендокринної функції підшлункової залози

Шифр НБУВ: Ж14660 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Цель работы - определить негативные факторы влияния на развитие и течение сердечно-сосудистой патологии в современных условиях, в частности среди пострадавших в результате боевых действий. Обследовано 213 пациентов (61 мужчина, 152 женщины) в возрасте 21 - 65 лет: с артериальной гипертензией (АГ) - 92; ишемической болезнью сердца (ИБС) - 29; АГ в комбинации с ИБС - 48; некоронарогенными заболеваниями сердца - 44 больных. Всем пациентам проводили скрининг факторов влияния на сердечно-сосудистую патологию анкетным способом. Среди выявленных аффективных нарушений наибольшую долю составили тревожные состояния (46 %), соматоформные расстройства регистрировали у 20 %, депрессивные - у 16 %, комбинацию тревожной и депрессивной симптоматики - у 12 % лиц. Выявленные синдромы имели гендерные особенности - значительно превалирует тревожно-депрессивная симптоматика среди женщин. Выводы: полученные данные по уровню стресса, тревоги, депрессии и качества жизни свидетельствуют о наличии у подавляющего большинства исследованных клинически значимых расстройств настроения, что отражается на качестве жизни в целом. Предложен алгоритм скрининга тревоги и депрессии на этапе первичной медико-санитарной помощи.

Мета роботи - вивчити особливості повздовжнього сегментарного зміщення стінок лівого шлуночка (ЛШ) у хворих з різними варіантами гіпертрофічної кардіоміопатії (ГКМП). Обстежено 93 пацієнтів з ГКМП і 35 осіб без серцевої патології. Проведено загальноклінічні дослідження і комплексну ехокардіографію, зокрема векторехокардіографію. Хворих з ГКМП розділили на 4 групи залежно від стадії серцевої недостатності (СН), функціонального класу за NYHA і градієнта систолічного тиску (ГСТ) у вихідному тракті ЛШ (ВТЛШ). У хворих на ГКМП ознаки СН посилюються у міру збільшення обструкції ВТЛШ. Амплітуда повздовжнього зміщення міокарда ЛШ у нормі і при ГКМП в усіх стінках завжди максимальна на рівні базальних сегментів і, поступово зменшуючись, стає мінімальною в ділянці верхівки. У хворих 1-ї групи тільки значення повздовжнього зміщення базальних сегментів нижньо-перегородкової та передньо-перегородкової ділянок ЛШ і передньої стінки були достовірно нижчими за норму. В інших відділах серця зміщення всіх сегментів ЛШ практично не відрізнялося від норми. Аналогічні зміни спостерігали в 2-й групі. У пацієнтів 3-ї групи, окрім змін, виявлених в 1-й і 2-й групах, реєстрували істотне зниження зміщення базальних відділів бічної, задньої і нижньої стінок. У хворих 4-ї групи зниження показників повздовжнього зміщення міокарда перегородкової і передньої області ЛШ поширюється не лише на базальні відділи, а й на середні. Також істотно знижується зміщення сегментів бічної, задньої і нижньої стінок. Цей процес поширюється не лише на базальні й середні відділи, а навіть і на верхівкові. Висновки: при ГКМП вектор повздовжнього зміщення систоли стінок ЛШ не відрізняється від норм. У процесі скорочення серця, як у нормі, так і ГКМП максимальні значення повздовжнього зміщення реєструють для базальних відділів ЛШ, при цьому верхівка серця залишається практично нерухомою. При ГКМП клінічні вияви залежать від ГСТ у ВТЛШ. При ГКМП відзначено пряму залежність між величиною ГСТ у ВТЛШ та кількістю сегментів зі зниженою функцією повздовжнього зміщення, а також ступенем недостатності кровообігу. При ГКМП показники повздовжнього зміщення знижуються в першу чергу в базальних відділах передньо-перегородкової ділянки. У міру збільшення обструкції ВТЛШ до патологічного процесу залучаються всі інші сегменти.

Корригированная транспозиция магистральных сосудов (КТМС) - редкий врожденный порок сердца. В большинстве случаев сопровождается сопутствующими врожденными пороками сердца. Изолированная форма КТМС составляет приблизительно 1 % от общего количества пациентов с данной патологией. КТМС может иметь длительный бессимптомный период, что уменьшает вероятность ее своевременного диагностирования. Для пациентов с КТМС характерна низкая толерантность к физической нагрузке даже в бессимптомный период. В литературе описаны единичные клинические случаи наблюдения за пациентами с высоким уровнем толерантности к физической нагрузке при данной патологии. Обращено внимание кардиологов общей практики на особенности клинического течения КТМС и описан клинический случай впервые диагностированной бессимптомной изолированной формы КТМС у 21-летнего пациента с высоким уровнем толерантности к физической нагрузке.

Проведення МСКТ надає можливість неінвазивно оцінити кількість і об'єм коронарного кальцію. Слід зазначити, що виявлення кальцинатів у вінцевих артеріях збільшується з віком і найчастіше підтверджує наявність атеросклеротичних бляшок: чим вищий коронарний кальцієвий індекс (ККІ), тим більша вірогідність стенозу. Відсутність відкладень кальцію свідчить про невисоку ймовірність гемодинамічно значущих стенозів вінцевих артерій і низький ризик серцево-судинних подій у найближчі роки, проте може зустрічатися при наявності атеросклеротичних уражень в осіб молодого віку. Методика може бути рекомендована як скринінговий метод у пацієнтів без симптомів ішемічної хвороби серця з метою виявлення осіб, які мають високу ймовірність її розвитку, а також для диференціальної діагностики в пацієнтів з неясним больовим синдромом у грудній клітці та вирішення питання про доцільність проведення додаткових (зокрема інвазивних) методів обстеження.

Альдостерон відіграє важливу патофізіологічну роль у післяінфарктному ремоделюванні серця і розвитку серцевої недостатності. Відповідно блокатори рецепторів альдостерону, зокрема еплеренон, широко використовують для лікування серцевої недостатності після перенесеного інфаркту міокарда та у хворих на хронічну серцеву недостатність. Висвітлено клінічні докази ефективності еплеренону в пацієнтів із серцевою недостатністю та перспективи використання препарату.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-52

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж14660 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030 + Р252.701

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Порушення функцій серця

Шифр НБУВ: Ж14660 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Цель работы - оценить влияние фиксированной комбинации ингибитора аниготензинпревращающего фермента периндоприла и антагониста кальция амлодипина на показатели деформации миокарда левого желудочка (ЛЖ) у мужчин с артериальной гипертензией (АГ). В исследование включено 78 мужчин в возрасте в среднем 52 (48 - 59) года с АГ. Всем пациентам выполняли суточное мониторирование артериального давления (АД), трансторакальную эхокардиоскопию, спекл-трекинг эхокардиографию в начале исследования и в конце лечения. Больным назначали фиксированную комбинацию периндоприла в дозе 5 мг и амлодипина в дозе 5 мг. Коррекцию дозы проводили на первом и третьем месяце терапии. Срок наблюдения - 6 мес. Выводы: терапия фиксированной комбинацией периндоприла и амлодипина в течение 6 мес приводит к достоверному увеличению базальной циркулярной деформации и скорости деформации ЛЖ при неизменных параметрах продольной и радиальной деформации. Нормализация циркулярной сократимости ассоциируется с достоверным снижением индекса массы миокарда, повышением фракции выброса и улучшением параметров диастолической функции ЛЖ.

Порушення повздовжнього руху міокарда є можливим патогенетичним чинником розвитку серцевої недостатності, зокрема при дилатаційній кардіоміопатії (ДКМП). Впровадження ультразвукової технології спекл-трекінг забезпечує можливість якісного та кількісного посегментарного вивчення руху міокарда. Мета роботи - вивчити особливості повздовжнього зміщення стінок лівого шлуночка (ЛШ) у хворих на ДКМП залежно від наявності у них повної блокади лівої ніжки пучка Гіса (БЛНПГ). Обстежено 70 пацієнтів з ДКМП і 35 пацієнтів без серцевої патології. Проведено загальноклінічні дослідження і комплексну ехокардіографію, зокрема вектор-ехокардіографію. Хворих з ДКМП розділено на дві групи залежно від наявності повної БЛНПГ. У хворих з ДКМП відзначено підвищення кінцеводіастолічного і кінцевосистолічного індексів, зниження ударного індексу і фракції викиду, наростання гіпертензії в легеневій артерії, а також наявність помірної мітральної та трикуспідальної недостатності. Ці зміни значно посилюються при появі повної БЛНПГ. У процесі скорочення серця, як у нормі, так і при ДКМП, максимальні значення повздовжнього зміщення демонструють базальні відділи ЛШ. При цьому верхівка серця залишається практично не рухомою. Повздовжнє зміщення базальних відділів перегородкової і бічної стінок ЛШ у 1-й групі становило відповідно (8,3 +- 2,7) і (8,1 +- 3,2) мм (проти (18,4 +- 1,8) і (19,0 +- 3,2) мм у нормі). Висновки: при поєднанні ДКМП і повної БЛНПГ значне зниження функції повздовжнього зміщення всіх сегментів задньої і бічної стінок ЛШ посилювалося до (4,0 +- 2,0) мм, що призводило до значного наростання ознак серцевої недостатності.

Цель работы - определить прогностическую ценность степени накопления контраста в сегменте миокарда как критерия оценки жизнеспособности миокарда для восстановления функции сегментов левого желудочка после реваскуляризации у пациентов с ишемической кардиомиопатией. Обследовано 40 пациентов с систолической сердечной недостаточностью, всем пациентам провели магнитно-резонансную визуализацию (МРВ) сердца с отсроченным контрастированием гадолинием. У всех больных определяли степень сегментарного накопления контраста. У 12 пациентов выполнена реваскуляризация, у них эхокардиографически оценивали сегментарную и глобальную сократительную способность до и через 3 - 6 мес после реваскуляризации. Сравнена степень функционального восстановления сегментов со степенью сегментарного накопления контраста. Сегменты с низким содержанием контраста (1 - 25 %) после реваскуляризации восстанавливали сократительную способность в 70 % случаев, сегменты с 26 - 50 % содержанием контраста - в 50 % случаев, при содержании контраста больше 75 - в 2,7 % случаев. Чувствительность показателя степени накопления контраста меньше 50 % в прогнозировании функционального восстановления сегмента - 70,8 %, специфичность - 84,9 %. Выводы: вероятность функционального восстановления сегментов со степенью контрастирования меньше 50 % высокая, сегменты со степенью контрастирования больше 75 % можно считать нежизнеспособными. МРВ сердца с отсроченным контрастированием - чувствительный и специфичный метод прогнозирования функционального восстановления миокарда после реваскуляризации.

Цель работы - изучить взаимосвязь между лептинорезистентностью, определенной по уровням лептина и растворимых рецепторов к лептину, с одной стороны, и показателями липидного и углеводного обменов, с другой, у пациентов с гипертонической болезнью (ГБ) и метаболическим синдромом (МС). Обследовано 160 пациентов с ГБ II стадии и МС. У 84 пациентов (43 женщины и 41 мужчина) определяли уровень растворимых рецепторов к лептину. Больных разделили на клинические группы в зависимости от нарушений углеводного обмена. У пациентов с ГБ и МС, независимо от пола, при увеличении массы тела и прогрессировании нарушений углеводного обмена наблюдали углубление нарушений липидного обмена. Выявлено, что в группах мужчин и женщин с ГБ и МС увеличение нарушений углеводного обмена ассоциировалось с увеличением частоты выявления дислипидемий. Выводы: у больных с ГБ и МС установлена тесная прямая корреляционная связь между тяжестью нарушений углеводного и липидного обмена и отношением уровня лептина к уровню растворимых рецепторов к лептину, что может свидетельствовать о возможности использования соотношения лептина и растворимых рецепторов к лептину как маркера лептинорезистентности для более широкого выявления больных с высоким сердечно-сосудистым риском.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.109-52

Рубрики:

Порушення ритму (аритмія) серця

Шифр НБУВ: Ж14660 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.109 + Р410.030 + Р627.704

Рубрики:

Порушення ритму (аритмія) серця

Гіпертонічна хвороба

Дегенеративні процеси в головному мозку

Шифр НБУВ: Ж14660 Пошук видання у каталогах НБУВ