Хлорпірифос є високотоксичною фосфорорганічною сполукою. Він залишається одним з найбільш поширених інсектицидів. Основний механізм його токсичності пов'язаний з інгібуванням холінестерази. Поряд із антихолінестеразними механізмами хлорпірифос може чинити вплив через інші біохімічні механізми, зокрема, через порушення про- і антиоксидантний баланс викликати генерацію вільних радикалів та спричиняти оксидаційний стрес. Ми вивчили дію вітамінів А і Е на основні гематологічні та біохімічні параметри периферичної крові щурів через годин 12 після одноразової інтоксикації хлорпірифосом. Введення хлорпірифосу у дозі 70 мг/кг спричиняло зниження загальної кількості еритроцитів, тромбоцитів і загального вмісту гемоглобіну. Ми виявили зниження стійкості еритроцитів периферичної крові до кислотного гемолізу у щурів інтоксикованих хлорпірифосом. Отруєння хлорпірифосом спричиняє зростання кількості продуктів перекисного окислення ліпідів: гідроперекисів ліпідів і ТБК-активних продуктів. Введення вітамінів А і Е при інтоксикації спричиняє нівелюючий ефект на формування продуктів перекисного окислення ліпідів. У разі інтоксикації хлорпірифосом активність каталази зростала, тоді як активність супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази, глутатіонредуктази і вміст відновленого глутатіону знижувались. Виявлено, що поєднання вітамінів А і Е викликає коригувальний вплив на кількість тромбоцитів, вміст гідроперекисів ліпідів і ТБК-активних продуктів у периферичній крові щурів.

Зазначено, що хлорпірифос - високотоксична, фосфорорганічна сполука, яка широко використовується в багатьох інсектицидах. Разом з антихолінестеразною дією, вплив хлорпірифосу на організм може реалізовуватись за допомогою інших біохімічних механізмів, у тому числі через порушення прооксидантно-антиоксидантного балансу та індукування вільнорадикального оксидативного стресу. Особливості виникнення та перебігу цих явищ до кінця не з'ясовано. Мета роботи - дослідити вплив хлорпірифосу на основні параметри глутатіонової системи антиоксидантного захисту та процеси пероксидного окиснення ліпідів у крові щурів у часовій динаміці (впродовж однієї години) одразу після введення хлорпірифосу дослідним тваринам. Встановлено, що одноразове введення щурам хлорпірифосу в дозі 50 мг/кг спричиняло, поряд з лінійним зниженням бутирилхолінестеразної активності, зростання активності глутатіонпероксидази та глутатіонредуктази, а також змінювало рівень відновленого глутатіону, ТБК-активних продуктів і гідропероксидів ліпідів. Найвагоміші зміни досліджуваних показників мали місце на 15- і 30-й хвилинах після введення хлорпірифосу в організм.