Вивчено дію ізофлурану на ГАМК- і глутаматергічну системи гіпокампа щура у перебігу анестезії та постанестезійного періоду. Результати свідчать про те, що активність різних нейронних мішеней, які підпадають під вплив ізофлурану, відновлюється після анестезії з неоднаковою швидкістю.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.177.522-64 + Р627.709.2-52

Рубрики:

Загальна зоологія

Епілепсія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Леткий анестетик ізофлюран часто використовується для припинення довготривалого епілептичного нападу у дітей. Проте механізм антиконвульсивної дії цього препарату на ранніх стадіях розвитку мозку не відомий. Досліджено збудливу та гальмівну провідності у антиепілептичному ефекті ізофлюрану, використовуючи комбінацію методу patch-clamp у конфігурації "ціла клітина" та реєстрації зовнішньоклітинного потенціалу на двох моделях епілепсії у гіпокампальних зрізах мозку молодих щурів. Результати свідчать про те, що пригнічення збудливої синаптичної системи не відіграє суттєвої ролі у антиконвульсивній дії ізофлюрану. Останній зменшує синхронізацію нейрональної активності переважно через підвищення ГАМК-зумовленого гальмування як фазової, так і тонічної хлорної провідності.

Досліджено анестезійний та постанестезійний вплив ізофлюрану на електричну активність нейронів (ЕАН) у ділянці гіпокампа СА3 молодих щурів. Ізофлюран істотно не змінював амплітуду ЕАН, з іншого боку, частота ЕАН значно знизилася. Після припинення аплікації ізофлюрану спостерігали дві фази відновлення частоти ЕАН: по-перше, швидке зростання, а потім повільне зниження до контрольного рівня. Порівняння відновлення рецепторної системи і активності нервової мережі після дії ізофлюрана обговорюється.

Концентрація нейрамінідази - ферменту, який відокремлює негативно заряджені сіалові ккслоти від вуглеводів клітинної мембрани, може змінюватися залежно від фізіологічних умов. Численні відомості свідчать про те, що флуктуації позаклітинної концентрації нейрамінідази можуть впливати на нервову активність. Досліджено ефект зменшення активності ендогенної нейрамінідази на епілептичну активність, викликану габазином (специфічним блокатором синаптичного гальмування) у пірамідальному шарі зони СА1 гіпокампа культивованих зрізів. Показано, що у зрізах, оброблених блокатором ендогенної нейрамінідази N-ацетил-2,3-дегідро-2-деоксинейраміновою кислотою, тривалість синхронних осциляцій, викликаних габазином, була значно збільшена у порівнянні з контрольними необробленими зрізами. Дослідження доповнює та розширює дані про те, що зміна активності нейрамінідази є важливим фактором, який може впливати на нервову збудливість.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.177.52*02

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.177.522

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Із використанням 4-амінопіридинової (4-AP) моделі іктогенезу у незрілих щурів ми вивчали вплив оксигенації на здатність зрізів гіпокампа генерувати епілептиформну активність. Виявлено, що зміна швидкості перфузії в діапазоні 1 - 5 мл/хв призводила до модифікації амплітуди і частоти 4-AP-індукованої синхронної активності нейронів, а також до змін вмісту кисню у зовнішньо клітинному середовищі. Зниження швидкості потоку, а також видалення кисню з позаклітинного розчину з використанням азоту, призводило до швидкої редукції вмісту кисню в нервовій тканині і викликало значне зниження потужності синхронних нейронних розрядів. Показано позитивну лінійну кореляцію між потужністю 4-AP-індукованої епілептиформної активності нейронів і вмістом кисню. Також виявлено, що наявність перфузії є необхідною умовою для підтримки постійного рівня оксигенації зрізу. Одержані результати надають змогу стверджувати, що спосіб постачання кисню до тканин зрізів мозку залежить від експериментального протоколу і може модулювати in vitro нейронну мережеву збудливість, що слід брати до уваги при плануванні експериментів, пов'язаних з дослідженням епілепсії.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.177.522*02

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено вплив інгібітора протеазоактивованого рецептора 1 (ПАР1) на збудливу поведінку щурів після епілептичного статусу (ЕС). Експериментальну модель скроневої епілепсії (СЕ) індукували з використанням літію та пілокарпіну. Після цього щурам здійснювали ін'єкції інгібітора ПАР1, SCH79797, протягом 10 послідовних днів. Для оцінки збудливої поведінки були проведені поведінкові тести на сенсорні подразнення, а саме: на наближення предмета до тварини, на піднімання тварини, на доторк до тварини. Встановили, що ЕС викликає різні ознаки порушення поведінки щурів у відповідь на сенсорні подразники в тестах на піднімання (середній бал тесту становив 3,1 +- 0,6 у контрольних тварин та 5,2 +- 0,1 у тварин з ЕС) та на доторк до тварини (середній бал був 2,6 +- 0,6 та 5,7 +- 0,4 відповідно у щурів без та з ЕС). Інгібування ПАР1 не впливало на зміни у поведінковій збудливості піддослідних щурів. У тестах на наближення предмета до тварини не було виявлено достовірної різниці між експериментальними групами. Результати дають підстави припустити, що розвиток сенсомоторних розладів у щурів під час епілептогенезу не залежить від ПАР1 у такій моделі СЕ.