Обследованы 84 пациента, среди которых 62 больных дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) II стадии. Выделены 2 группы пациентов в зависимости от метода лечения: с (основная группа) и без (контрольная) применения L-аргинина. У пациентов исследована церебральная гемодинамика путем проведения дуплексного сканирования экстра- и интракраниальных артерий. Полученные данные свидетельствуют, что у больных ДЭ II стадии после лечения L-аргинином происходит достоверное улучшение показателей гемодинамики.

Вивчено стан маркерів атерогенезу, васкулярного ремоделювання, їх взаємозв'язків, шляхів корекції. Обстежено 181 пацієнта. З них 133 хворих на дисциркуляторну енцефалопатію (ДЕ) II стадії та 48 пацієнтів без клінічних ознак цереброваскулярної патології. Серед хворих на ДЕ залежно від лікування було виділено чотири групи: I група - хворі, які одержували терапію L-аргініном, II група - L-лізину есцинатом, III група - поєднанням L-аргініну та L-лізину есцинату та група порівняння, яка одержувала терапію без застосування зазначених вище препаратів. Досліджено рівень С-реактивного білка (СРБ), матриксної металопротеїнази-9 (ММП-9), оксиду азоту, показників ліпідного профілю. Проведений регресійний аналіз показав, що більше 80 % всієї дисперсії ММП-9 може бути пояснена зміною концентрації СРБ та коефіцієнта деформації. Контроль рівня СРБ після лікування засвідчив статистично значуще зниження його рівня у групах лікування L-аргініном та порівняння. Контроль рівня оксиду азоту встановив його зростання у групах лікування L-аргініном та поєднанням L-аргініну та L-лізіну есцинату. Проведений багатофакторний регресійний аналіз показав тісну асоціацію рівня матриксної металопротеїнази-9 з С-реактивним білком та коефіцієнтом деформації. L-аргінін доцільно рекомендувати для застосування у комплексній терапії хворих на дисциркуляторну енцефалопатію.

Обстежено 89 пацієнтів. Із них 67 хворих на дисциркуляторну енцефалопатію II стадії, із яких було виділено 2 групи, що відрізнялися за методами лікування та з застосуванням L-аргініну в основній групі та без його застосування в контрольній. У пацієнтів досліджено церебральну гемодинаміку, еластичні властивості судин шляхом проведення дуплексного сканування екстра- та інтракраніальних артерій. Одержані дані свідчать, що у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію II стадії після лікування L-аргініном відзначається вірогідне покращання показників гемодинаміки та пружно-еластичних властивостей судин.

Мета роботи - встановити значення маркерів атерогенезу, васкулярного ремоделювання та ендотеліальної дисфункції за хронічної ішемії головного мозку для оптимізації діагностичних заходів у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію (ДЕ) II стадії. Обстежено 181 пацієнта, з них 133 хворих на ДЕ II стадії на тлі церебрального атеросклерозу, артеріальної гіпертензії або їх поєднання. Також обстежено 48 пацієнтів відповідного віку без клінічних ознак цереброваскулярної патології. З біомаркерів вивчали матриксну металопротеїназу-9, C-реактивний білок, оксид азоту, показники ліпідограми. Дослідження вмісту біомаркерів виявило статистично значуще збільшення їх рівня у хворих на ДЕ у порівнянні з групою контролю. Відзначено достовірні відмінності щодо вмісту біомаркерів між хворими з ураженням брахіоцефальних артерій зі стенозом та без стенозу. Зафіксовано підвищення рівня біомаркерів у осіб з більш значущим атеросклеротичним ураженням, нестабільними атеромами. Висновки: виявлено підвищення рівня більшості маркерів прозапальної активації, дестабілізації атеросклеротичних бляшок, ендотеліальної дисфункції та показників ліпідного обміну залежно від прогресування атеросклеротичного процесу, ремоделювання судин і дестабілізації атеросклеротичних бляшок, що свідчить про важливу роль цих чинників у процесах атеросклерозу, ендотеліальної дисфункції та ремоделювання судин і надає підставу вважати їх перспективними маркерами атерогенезу.

Актуальність вивчення цереброваскулярних захворювань зумовлена їх поширеністю та тяжкістю ускладнень. З метою удосконалення лікувальних заходів у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію (ДЕ) II стадії обстежений 181 пацієнт. З них 133 хворих на ДЕ II стадії були поділені на 2 групи, які відрізнялися способами лікування, а саме: із застосуванням L-аргініну, L-лізину есцинату та діосміну в основній групі і без їх застосування у групі порівняння. У пацієнтів досліджено церебральну гемодинаміку до і після курсу лікування. Результати дослідження свідчать, що у хворих на ДЕ II стадії після курсу лікування L-аргініном, L-лізину есцинатом і діосміном реєструється достовірне поліпшення показників церебральної гемодинаміки, суб'єктивне поліпшення самопочуття.

Проведено дослідження клініко-біохімічної ефективності поєднаного застосування препаратів тівомакс-Дарниця та метамакс у 40 пацієнтів із хронічною ішемією мозку (ХІМ). Результати дослідження свідчать, що поєднане застосування тівомакс-Дарниця та метамакс підвищує ефективність лікування пацієнтів із цефалгічним, вестибулярним, астенічним і тривожним синдромом, сприяє підвищенню фізичної та розумової працездатності, покращанню якості сну у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію I та II стадії. Після лікування препаратами тівомакс-Дарниця та метамакс достовірно підвищилися вміст оксиду азоту та L-аргініну, активність NO-синтази у плазмі крові хворих на дисциркуляторну енцефалопатію. Відзначено їх модулювальний вплив на тіол-дисульфідну рівновагу, що надає можливість запобігти подальшому прогресуванню ендотеліальної дисфункції за ХІМ. Доведено патогенетичну обгрунтованість включення препаратів тівомакс-Дарниця та метамакс у комплексну терапію пацієнтів із ХІМ.

Вперше досліджено сироватковий рівень матриксної металопротеїнази-9 у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію (ДЕ) II стадії та визначено його взаємозв'язок з ремоделюванням і вираженістю стенозування брахіоцефальних артерій, якісними характеристиками атеросклеротичних бляшок, вмістом С-реактивного білку (СРБ) та стабільних метаболітів оксиду азоту. Вперше встановлено позитивний вплив комбінації L-аргініну, L-лізину есцинату та діосміну з гесперидином на клінічні прояви, стан артеріальної та венозної ланок мозкового кровообігу, цереброваскулярну реактивність, показники деформації екстракраніальних артерій, вираженість прозапальної активації й ендотеліальної дисфункції (ЕД) у комплексній терапії хворих на ДЕ II стадії. Деталізовано особливості клінічних проявів хронічної церебральної венозної недостатності у хворих на ДЕ II стадії у вигляді поєднання цефалгічного синдрому, для якого притаманні розпираючий або тиснучий характер, потилична або дифузна локалізація та виникнення у нічний або ранковий час, з "синдромом поперечного синусу" у вигляді болісності під час пальпації точки виходу І гілки трійчастого нерву, гіпалгезії у зоні її інервації та зниження корнеального рефлексу. Поглиблено уявлення щодо змін церебральної гемодинаміки у хворих на ДЕ II стадії, які представлено розвитком венозної недостатності у поєднанні зі зменшенням вазодилятаційного резерву на фоні облігатного зниження швидкості мозкового кровообігу в інтракраніальних артеріях. Узагальнено відомості щодо стану ремоделювання брахіоцефальних артерій у хворих на ДЕ II стадії за даними дуплексного сканування. Уточнено взаємозв'язки між параметрами ремоделювання брахіоцефальних артерій у хворих на ДЕ II стадії та показниками ліпідного обміну, сироватковими рівнями СРБ та оксид азоту (NO). Набуло подальшого розвитку положення щодо ролі дисліпідемії, прозапальної активації та ендотеліальної дисфункції у патогенезі ДЕ II стадії.