Ключ. слова: білки, що зв'язують інсулін, контррецепторні білки, інсулінорезистентність, цукровий діабет
Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-43

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж15058 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-37

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Особливості порушення обміну сечової кислоти (СК) досліджено у 92 хворих на цукровий діабет 2 типу (53 чоловіка, 39 жінок) віком від 45 до 70 років. Гіперурикемію (ГУ) виявлено у 29 % хворих, у той час як гіперпродукція СК (висока урикемія і/або екскреція СК) була характерною для 87 % обстежених. Нормо- або гіпоурикемія в більшості хворих пов'язана з нирковою гіперфільтрацією та зумовлена "компенсаторною" гіперурикозурією. ГУ зі зниженою екскрецією СК ("ниркова" ГУ) є характерною для хворих із важкою формою діабету зі зниженою фільтраційною функцією нирок. "Метаболічний" тип ГУ із високим рівнем утворювання та екскреції СК виявлено лише у чоловіків із ожирінням. Для всіх груп хворих із абдомінальним ожирінням (АО) (незалежно від типу порушення ниркової екскреції СК) є характерними підвищені, у порівнянні з хворими тієї ж групи з нормальною масою тіла, рівні інсулінемії та інсулінорезистентності (ІР). Наявність у різних групах хворих прямої або зворотньої кореляції рівня СК у сироватці крові з рівнем інсулінемії, значеннями індексу ІР і відношенням об'єму талії до об'єму стегон підтверджує значимість ІР та АО в порушенні обміну СК.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-3

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведено дослідження показників обміну сечової кислоти (СК) у 95-ти чоловіків і 55-ти жінок, хворих на цукровий діабет (ЦД) II типу, у віці понад 45 років, коли відбувається поступове зниження забезпеченості організму статевими стероїдами. У 15-ти чоловіків і 14-ти жінок, які увійшли до І групи (контроль), зафіксовано "нормальний" обмін СК, тобто рівень урикемії та добової екскреції СК знаходились у межах фізіологічної норми. У решти хворих виявлено порушення пуринового обміну, яке виявлялось у збільшенні добової екскреції СК, що розглядається як ознака її гіперпродукції. За цього у частини пацієнтів зберігався нормоурикемічний стан (НУ, ІІ група, 47 чоловіків і 21 жінка) завдяки компенсаторній гіперурикозурії, а в інших мала місце гіперурикемія (ГУ, ІІІ група, 33 чоловіки та 20 жінок). НУ супроводжувалась значним збільшенням кліренсу СК і індексу елімінації уратів (ІЕУ), що лише у чоловіків поєднувалося з клубочковою гіперфільтрацією.

Показано, що чинники порушення пуринового обміну відрізняються у чоловіків і жінок. По-перше, у жінок ІІ і ІІІ груп, виявлено зниження активності ферменту гіпоксантингуанінфосфорибозилтрансферази (ГГФРТ), дефіцит якого спричиняє порушення реутилізації пуринів і викликає посилення утворення пуринів de novo. По-друге, у жінок з порушенням обміну СК не відзначено змін швидкості клубочкової фільтрації. По-третє, у всіх чоловіків виявлено підвищення інсулінемії та індексу інсулінорезистентності НОМА-ІР у порівнянні з контролем, тоді як у жінок названі показники підвищені тільки за наявності гіперурикемії. Відомо, що підвищені концентрації обох цих гормонів можуть виявляти антиурикозуричну дію шляхом посилення клубочкової реабсорбції уратів, а також через накопичення абдомінального жиру збільшувати інсулінорезистентність і катаболічні процеси, у тому числі, розпад пуринів з утворенням СК, тим самим сприяють розвитку гіперурикемії.

Проведено исследование показателей обмена мочевой кислоты (МК) у 95-ти мужчин и 55-ти женщин, больных сахарным диабетом (СД) II типа, в возрасте старше 45-ти лет, когда происходит постепенное снижение обеспеченности организма половыми стероидами. У 15-ти мужчин и 14-ти женщин, которые составили I группу (контроль), зафиксирован "нормальный" обмен МК, т.е. уровень урикемии и суточной экскреции МК находились в пределах физиологической нормы. У остальных больных выявлено нарушение пуринового обмена в виде повышения суточной экскреции МК, что рассматривается как признак ее гиперпродукции. При этом у части пациентов сохранялось нормоурикемическое состояние (НУ, II группа, 47 мужчин и 21 женщина) благодаря компенсаторной гиперурикозурии, а у других имела место гиперурикемия (ГУ, III группа, 33 мужчины и 20 женщин). НУ сопровождалась значительным повышением клиренса МК и индекса элиминации уратов (ИЭУ), что лишь у мужчин сочеталось с клубочковой гиперфильтрацией. Показано, что механизмы нарушения пуринового обмена различаются у мужчин и женщин. Во-первых, у женщин II и III групп, обнаружено снижение активности фермента гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (ГГФРТ), дефицит которого вызывает нарушение реутилизации пуринов и усиленное образование пуринов de novo. Во-вторых, у женщин с нарушением обмена МК, не отмечено изменения скорости клубочковой фильтрации.

Вперше встановлено, що у пацієнтів з цукровим діабетом II типу можуть спостерігатися два типи порушення обміну сечової кислоти (СК), пов'язаних з її гіперпродукцією: гіперекскреторна нормо- та гіперурикемія, які визначаються балансом продукції та ниркової екскреції СК. Показано, що гіперекскреторна нормоурикемія зумовлюється зниженням реабсорбції та підвищенням кліренсу уратів у порівнянні з контрольною групою, що у чоловіків супроводжується нирковою гіперфільтрацією, а у жінок - зниженням реутилізації пуринів. З'ясовано, що стан гіперурикемії (ГУ) відрізняється від гіперекскреторної нормоурикемії зниженням кліренсу СК і підвищенням реабсорбції уратів, стимульованої інсуліном. Особливістю ГУ у чоловіків може бути підвищена насиченість організму залізом, а у жінок - зниження реутилізації пуринів на тлі підвищеної концентрації тестостерону в крові. Вперше встановлено, що стан ГУ у чоловіків з ожирінням відрізняється від ГУ у осіб з підвищеною масою тіла без ожиріння більшою добовою екскрецією СК, кліренсом та елімінацією уратів на тлі зниження рівня тестостерону. У жінок з ГУ й ожирінням виявлено протилежний характер змін даних показників, а саме: зниження кліренсу й елімінації уратів на тлі гіпертестостеронемії, що сприяє збільшенню реабсорбції уратів. Одержано дані про те, що ГУ у пацієнтів з підвищеною масою тіла без ожиріння реалізується переважно шляхом зниження реутилізації пуринів, додатковими механізмами розвитку ГУ у чоловіків є гіпоурикозуричний ефект інсуліну, а у жінок - підвищення рівня тестостерону.

Обстежено 95 чоловіків віком від 45 до 65 років, хворих на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу з ознаками інсулінорезистентного синдрому (ІРС). У 37 % з них виявлено гіпоандрогенію (концентрація тестостерону менша ніж 10,4 нмоль/л), гіперурикемію - лише у 34 % випадків. Водночас у 70 % обстежених відзначено гіперпродукцію сечової кислоти (СК), що проявляється у збільшенні її добової екскреції у порівнянні з фізіологічною нормою. Оскільки рівень урикемії визначається співвідношенням процесів продукції та ниркової екскреції СК, виділено 2 основні типи порушення її обміну: нормоурикемічний гіперурикозуричний і гіперурикемічний. У чоловіків з нормоурикемією екскреція СК зростає паралельно зі збільшенням швидкості клубочкової фільтрації, а також збільшенням ступеня ожиріння, інсулінорезистентності, глікемії. Висока екскреція СК, яка підтримує її рівень в крові у межах фізіологічної норми, зумовлюється зниженням реабсорбції СК у ниркових канальцях, про що свідчить підвищення індексу елімінації уратів. Виявлені взаємозв'язки вказують на вплив інсуліну та тестостерону на процеси продукції, елімінації та реутилізації уратів у чоловіків з ЦД 2-го типу і ІРС.

Останнім часом вживання харчової фруктози розглядають як один з чинників, які сприяють розвитку ожиріння, інсулінорезистентного синдрому (ІРС) і пов'язаних з ним порушень обміну речовин. Використання 10 %-го розчину фруктози з питною водою протягом 8 тиж викликало у щурів стан, який відповідає головним ознакам ІРС: інсулінорезистентність, порушення вуглеводного обміну, збільшення маси тіла, гіпертригліцеридемія, гіперурикемія. У самців усі ознаки ІРС більш виражені, ніж у самиць. Лише у самців зафіксовано підвищення добової екскреції сечової кислоти (СК), що свідчить про її гіперпродукцію. За таких умов експерименту у тварин не спостерігалося порушення ниркової фільтрації, проте відзначено зниження кліренсу СК внаслідок збільшення ниркової реабсорбції уратів відносно креатиніну. На це вказує значне зменшення індексу елімінації уратів, очевидно, викликане гіпоурикозуричним ефектом інсуліну, але не пов'язане зі змінами концентрації тестостерону. Вперше визначено, що під впливом фруктозної дієти у гомогенатах печінки дослідних тварин збільшується активність ферментів катаболізму пуринів - 5'-нуклеотидази і аденозиндезамінази, які каталізують ранні стадії розпаду пуринових нуклеотидів. Активність ферменту реутилізації пуринів гіпоксантин-гуанін-фосфорибозил-трансферази у тварин підвищувалася, що може мати компенсаторне значення за умов посиленого розпаду пуринів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.65 + Р415.16-29

Рубрики:

Порушення обміну речовин і енергії

Хвороби, пов'язані з порушенням ендокринної функції підшлункової залози

Шифр НБУВ: Ж15058 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Відомо, що поширеним проявом синдрому інсулінорезистентності (ІР) у хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) є порушення обміну сечової кислоти (СК), яке часто асоціюється із загальним та/або абдомінальним ожирінням (АО). Обстежених 74-х чоловіків, хворих на ЦД2, розподілили на 5 груп залежно від рівня СК у сироватці крові (нормоурикемія – НУ або гіперурикемія – ГУ), а також від наявності загального ожиріння (індекс маси тіла >30 кг/м²) і типу розподілу жиру (АО визначали за співвідношення окружностей талії та стегон >0,95). Групи пацієнтів з ожирінням, що доповнювалось АО, відносно високим рівнем інсуліну, значним ступенем ІР, віднесено до фенотипу ''ЦД з ожирінням'' (або аліментарно-кінетичного). У хворих без ожиріння, в яких було відсутнє значне підвищення рівня інсуліну та НОМА-ІР, визначено інший фенотип – ''діабет худих''. Характерною ознакою для обох фенотипів ЦД, незалежно від індексу маси тіла й типу розподілу жиру, була гіперпродукція СК, що супроводжувалась або високим кліренсом і фракційною екскрецією СК (що забезпечувало НУ), або зниженою екскрецією СК, що призводило до ГУ. Фенотип ''ЦД2 з ожирінням'' за наявності АО у групах пацієнтів з однаковими рівнями урикемії асоціювався з вищими рівнями інсулінемії та ступенями ІР, а також зі змінами ліпідного спектру порівняно з відповідними показниками у групах хворих із фенотипом ''ЦД2 без ожиріння''. Лише у чоловіків із гіперурикемією без ожиріння виявлено значне зниження індексу реутилізації пуринів, що відповідає зниженню активності ферменту гіпоксантингуанінфосфорибозилтрансферази (ГГФРТ), який запобігає деградації пуринів з утворенням СК. Одержані дані дозволили дійти висновку, що переважаючі механізми розвитку порушень пуринового та ліпідного обміну в обстежених пацієнтів відрізнялись залежно від фенотипу. Так, у пацієнтів з ожирінням гіперпродукція СК, гіпертригліцеридемія та низький рівень ЛПВЩ могли зумовлюватись відносно високим рівнем інсуліну, відомого як стимулятор ліпогенезу, підвищення ТГ та антиурикозуричний агент. У пацієнтів без ожиріння підвищення продукції СК можна пояснити посиленням катаболізму пуринів, що не асоціювалось із підвищенням інсулінемії, але могло бути зумовлено активізацією розпаду пуринів на тлі порушення їх реутилізації (у зв'язку з дефіцитом ГГФРТ), що можливо під впливом гормонів стресу.

Известно, что распространенным проявлением синдрома инсулинорезистентности (ИР) у больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2) является нарушение обмена мочевой кислоты (МК), которое обычно ассоциируется с общим и/или абдоминальным ожирением (АО). Обследованных 74 мужчин, больных СД2, разделили на 5 групп в зависимости от уровня МК в сыворотке крови (нормоурикемия – НУ или гиперурикемия – ГУ), а также от наличия общего ожирения (АО) (индекс массы тела >30 кг/м²) и типа распределения жира (АО определяли при соотношении окружностей талии и бедер >0,95). Группы пациентов с общим ожирением, которое дополнялось АО, относительно высоким уровнем инсулина, значительной степенью ИР, мы причислили к фенотипу ''СД2 с ожирением'' (или алиментарно-кинетическому). У больных без ожирения, у которых отсутствовало значительное повышение уровня инсулина и НОМА-ИР, отмечен другой фенотип – ''диабет худых''. Характерным признаком для обоих фенотипов, независимо от индекса массы тела и типа распределения жира, была гиперпродукция МК, которая сопровождалась либо высоким клиренсом и фракционной экскрецией МК (что обеспечивало НУ), либо сниженной экскрецией МК, что приводило к ГУ. Фенотип ''СД2 с ожирением'' при наличии АО в группах пациентов с одинаковыми показателями урикемии ассоциировался с более высокими инсулинемией и степенью ИР, а также с изменениями липидного спектра по сравнению с соответствующими показателями в группах больных с фенотипом ''СД2 без ожирения''. Только у мужчин с ГУ без ожирения выявлено значительное снижение индекса реутилизации пуринов, что соответствует снижению активности фермента гипоксантингуанинфосфорибозил трансферазы (ГГФРТ), который предотвращает деградацию пуринов с образованием СК. Полученные данные позволили заключить, что преимущественные механизмы развития нарушений пуринового и липидного обмена у обследованных различались в зависимости от фенотипа. У пациентов с ожирением гиперпродукция МК, гипертриглицеридемия и низкий уровень ЛПВП могли определяться относительно высоким уровнем инсулина, который известен как стимулятор липогенеза и повышения ТГ, а также обладает антиурикозурическим эффектом. У пациентов без ожирения повышение продукции МК можно объяснить усилением распада пуринов, которое не связано с повышением инсулинемии, но может быть обусловлено активизацией катаболизма пуринов на фоне нарушения их реутилизации (в связи с дефицитом ГГФРТ), что возможно под влиянием гормонов стресса.

Uric acid (UA) metabolism disorders are known to be a common manifestation of insulin resistance syndrome in patients with type 2 diabetes, which is usually associated with the general and/or abdominal obesity. 74 men with type 2 diabetes mellitus (Т2DM) were divided into 5 groups according to the level of UA in the blood serum (normourikemiya – NU, or hyperuricemia – HU), and to the presence of general and abdominal obesity (AO). Groups of patients with general obesity, relatively high levels of insulin, a significant degree of insulin resistance, were added by us to the phenotype “obese T2DM” (or “alimentary-kinetic”). Patients without obesity and significant increase in the level of insulin and HOMA IR, were marked by a other phenotype – "non-obese T2DM". The characteristic feature of both phenotypes, regardless of body mass index and type of fat distribution, was overproduction of UA, which could be accompanied by a high clearance and fractional excretion of UA (that provided NU), or by reducedexcretion of UA, which led to HU. Phenotype "obese T2DM" in the presence of AO in the groups of patients with similar levels of uricosuria was associated with higher insulin levels and the degree of IR and changes in lipid profile in comparison with relevant indicators in groups of patients with phenotype "non-obese T2DM". Only in men with hyperuricemia without obesity a significant decrease of the index of reutilization of purines, which corresponds to the reduced activity of the enzyme hypoxantinguaninphosphoribosil trasnpherase (HGRT), which prevents the degradation of purines with the formation of the UK was revealed. We concluded that advantageous mechanisms of disorders of purine and lipid metabolism in patients were different depending on the phenotype. In obese patients, UA overproduction, hypertriglyceridemia and low HDL levels could be provoked by relatively high level of insulin, which is known as a stimulant of lipogenesis to increase triglyceride, and has antiuricosuric effect. In non-obese patients, increased UA production can be attributed to augmented desintegration of purines, which was not be related to increased insulinemia, but may be due to the activation of the catabolism of purines, simultaneously with violation of their reutilization (due to the lack HGRT) that it is possible under the influence of stress hormones.

З метою оцінки впливу окремих конституційних чинників на показники обміну сечової кислоти (СК) і ліпідного спектра 72-х жінок, хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД2), було розподілено за рівнем СК в сироватці крові на дві когорти: нормоурикемія – НУ або гіперурикемія – ГУ, в кожній з яких виділили групи за ознакою наявності або відсутності загального та абдомінального ожиріння (АО). Загалом утворено шість груп, із них три із ожирінням і три без нього. Порівняння показників обміну СК і ліпідного спектра крові між групами хворих з однаковою урикемією показало, що наявність загального ожиріння супроводжувалась вищим рівнем СК, інсулінемією та ступенем інсулінорезистентності (ІР), а також підвищенням вмісту ТГ і ЛПНЩ й зниженням ЛПВЩ у порівнянні з відповідними показниками у групах пацієнтів без ожиріння. У групах хворих з ожирінням вдалося простежити гіпоурикозуричний вплив відносно високої інсулінемії у групах з АО завдяки виявленню вірогідно вищого показника фракційної екскреції СК у порівнянні з таким в осіб без АО. Аналогічні закономірності спостерігалися раніше у чоловіків, хворих на ЦД2. Аналіз одержаних даних дозволяє припустити, що у хворих на ЦД2 з ожирінням і без можуть переважати різні механізми порушення балансу утворення та екскреції уратів. Так, у хворих на ЦД2 з ожирінням та АО посилений синтез пуринів і ліпідів під впливом відносно високих рівнів інсуліну може провокувати гіперпродукцію СК; причому фракційна екскреція СК може бути знижена внаслідок викликаної інсуліном посиленої реабсорбції уратів, тоді як кінцева урикемія залежить від збереження ниркової функції. Припущено, що хворих на ЦД2 без ожиріння чільну роль у стимуляції продукції СК може відігравати активація симпатичної нервової системи, яка стимулює утворення стресових гормонів – адреналіну, кортизолу, та активує контрінсулінові катаболічні процеси, зокрема шляхи деградації пуринів із кінцевим утворенням СК.

С целью оценки влияния отдельных конституционных факторов на показатели продукции и экскреции мочевой кислоты (МК) обследованных 72-х женщин, больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2), разделили по уровню МК в сыворотке крови на две когорты: нормоурикемия – НУ или гиперурикемия – ГУ, в каждой из которых выделили группы по признаку наличия или отсутствия общего и абдоминального ожирения (АО). В целом образовано шесть групп, из них три с ожирением и три без него. Сравнение показателей между группами больных с одинаковыми показателями урикемии показало, что наличие ожирения ассоциировалось с более высокими уровнями МК, инсулинемии и степенью инсулинорезистентности, а также с повышением ТГ и ЛПНП, и снижением ЛПВП в сравнении с соответствующими показателями при СД2 без ожирения. У пациентов с ожирением удалось проследить гипоурикозурическое влияние относительно высокой инсулинемии благодаря выявлению достоверно высшего показателя фракционной экскреции СК в группах с АО в сравнении с таковым в группах больных без АО. Аналогичные закономерности наблюдали ранее у мужчин с СД2. Анализ полученных данных позволяет предположить, что в связи с разными фенотипами в группах пациентов с СД2 с ожирением и без могут преобладать разные механизмы нарушения баланса образования и экскреции уратов. Предложено, что при СД2 с ожирением и АО усиленный синтез пуринов и липидов под воздействием относительно высоких уровней инсулина может провоцировать гиперпродукцию МК; при этом фракционная экскреция МК может быть снижена в результате вызванной инсулином усиленной реабсорбции уратов, в то время как конечная урикемия зависит от сохранения почечной функции. При СД2 без ожирения ведущую роль в стимуляции продукции СК может играть активация симпатической нервной системы, которая стимулирует образование стрессовых гормонов, – адреналина, кортизола и активацию контринсулиновых катаболических процессов, в частности путей деградации пуринов с конечным образованием МК.

In order to assess the effect of certain constitutional factors on the production and excretion of uric acid (UA), 72 examined female with type 2 diabetes (DM2), were divided by the level of serum UA into 2 cohorts: normouricemia – NU, or hyperuricemia – HU. Patients were then divided into groups on the basis of the presence or absence of general and abdominal obesity (AO). In general 6 groups were formed, including 3 with obesity and 3 without it. In the groups with similar levels of uricemia, a presence of obesity was associated with higher levels of UA, higher degree of insulin resistance and insulinemia, and with increased triglycerides, and LDL cholesterol and decreased HDL, compared with the corresponding indices in non-obese subjects. In obese patients we were able to reveal the hypouricisuric effect of the relatively high insulinemia, by identifying significantly higher index of fractional excretion of UA in group with AO compared to those in patients without AO. Analysis of the data allowsus to suppose that due to the different phenotypes of DM2, in patients with obesity and without it, may prevail different mechanisms of imbalance between formation and excretion of urates. According to our hypothesis, in DM2 with obesity and AO, overproduction of UA may be provoked by increased synthesis of purines and lipids due to relatively high levels of insulin. Fractional excretion of UA may be reduced as a result of insulin-induced enhanced reabsorption of urate, but the final serum level of UA depends on maintaining renal function. In DM2 without obesity, a leading role in stimulating the UA production can play activation of sympathetic nervous system, which stimulates the production of stress hormones –adrenalin, cortisol, and activation of contrinsulin catabolic processes, in particular of purines degradation of form UA.

Увеличение распространенности дисметаболических состояний, в частности метаболического синдрома (МС), ожирения, сахарного диабета (СД) 2 типа и их осложнений, представляет собой серьезную медико-социальную проблему. Известно, что в патогенезе МС играет роль взаимодействие между наследственной предрасположенностью и факторами окружающей среды, однако многие механизмы, провоцирующие патологию, не установлены. В частности, клиницисты редко уделяют внимание дисбалансу в содержании стрессовых и антистрессовых гормонов, который может возникнуть изза нарушения функции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси - главной системы управления стрессом, осуществляющей нейроэндокринные реакции мозга и регулирующей многие энергетические процессы в организме. Рассмотрены основные биологические, метаболические и геномные эффекты глюкокортикоида кортизола и его функционального антагониста - дегидроэпиандростерона, роль нарушения соотношения кортизол/дегидроэпиандростерон в развитии дислипидемии и абдоминального ожирения. Особый интерес представляет так называемый синдром функционального (субклинического) гиперкортицизма (ФГК) - особый тип гиперкортицизма, вызванный хронической активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси при отсутствии клинических признаков или симптомов, связанных с гиперсекрецией кортизола. Клиническими наблюдениями показано, что субклинический гиперкортицизм может вызывать биохимические и фенотипические изменения, характерные для МС, оказывающие негативное влияние на здоровье пациентов. Выявлена связь между ФГК и рядом осложнений, в частности компонентами МС (инсулинорезистентность, нарушение метаболизма глюкозы, висцеральное ожирение, дислипидемия, СД 2 типа, артериальная гипертензия, когнитивные нарушения, остеопороз). Поэтому в последнее десятилетие диагностика и лечение ФГК стали предметом активного изучения. Обсуждены возможности выявления ФГК у пациентов с СД 2 типа с помощью дексаметазонового супрессивного теста и изучения параметров суточной кривой секреции кортизола.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23 + Р415.2

Рубрики:

Цукровий діабет

Хвороби обміну речовин

Шифр НБУВ: Ж24380 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Огляд присвячений проблемі неврологічних ускладнень, які виникають внаслідок респіраторних вірусних інфекцій через ураження вірусами центральної та периферичної нервової системи. Окремо розглянуті психоневрологічні наслідки після перенесеного захворювання на COVID-19. Вірусні патогени можуть проникати до центральної нервової системи різними шляхами, зокрема через зараження ендотелію гематогенним шляхом (механізм "троянського коня"), а також через периферичні нерви або нюхові сенсорні нейрони. Останній шлях здебільшого використовують респіраторні віруси, такі як коронавіруси (CoV), які потрапляють в організм інтраназально, адже нюховий нерв з'єднує носовий епітелій із нюховою цибулиною - шляхом до центральної нервової системи. CoV у мозку людини здатні спричинити тривалі наслідки, пов'язані з розвитком або загостренням хронічних неврологічних захворювань, наприклад розсіяного склерозу. Коронавірус COVID-19, що викликає коронавірусну хворобу, вже після одужання пацієнта може призводити до довгострокових результатів, таких як психіатричні симптоми та когнітивні порушення, що виявляють за допомогою засобів когнітивного скринінгу. У постковідному періоді в пацієнтів продемонстровано погану пізнавальну діяльність у сфері уваги, виконавчих функцій та пам'яті, а також підвищений рівень депресії, тривоги, посттравматичного стресу, втоми та порушення сну. Перелічені ефекти необхідно розглядати як можливі поствірусні порушення, що потребують спеціальної діагностики та відповідного лікування. Значна неоднорідність застосованих підходів та методів перешкоджає всебічній характеристиці когнітивних функцій у конкретних сферах, оскільки дослідження часто виключали осіб із попередніми когнітивними порушеннями. Попри це більшість досліджень свідчить про певний ступінь когнітивних порушень у пацієнтів, які перехворіли на COVID-19. Незважаючи на те, що показники різняться, значна частина пацієнтів, які вижили, демонструє погану пізнавальну діяльність у сферах уваги, виконавчих функцій та пам'яті. Такі результати мають кілька важливих наслідків для подальших досліджень, клінічного ведення та лікування хворих, які перенесли COVID-19.

Огляд присвячено проблемі дисфункції нервової системи у пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД) 2 типу, виявами якої можуть бути нервово-психологічне напруження, когнітивні порушення та деменція, що негативно впливають як на метаболічні процеси, так і на якість життя людей. Причинами нейропсихологічних і нейрофізіологічних порушень є поступовий розвиток нейросудинних порушень, а також хронічне системне запалення, пов'язане з атеросклерозом та імунними порушеннями. Холінергічні механізми і гіперактивація симпато-адреналової та гіпоталамо-гіпофізарної системи спричиняють секрецію стресових гормонів, підвищення нервово-психічного напруження на тлі хронічного метаболічного стресу. Тому оцінка ступеня нервово-психічного напруження може бути корисною для характеристики стану нейропсихологічних і нейрофізіологічних процесів та визначення стратегії лікування хворих на ЦД 2 типу. Дослідження нейропсихологічних показників у пацієнтів із ЦД 2 типу продемонстрували, що це захворювання негативно впливає на нейрокогнітивні характеристики. Це пов'язано з основними патогенетичними механізмами (показниками інсулінорезистентності, маркерами запалення, атерогенезу та судинної дисфункції, змінами секреції стресових гормонів і нейромедіаторів). Цукровий діабет 2 типу так само, як і старіння, може впливати на розвиток у пацієнтів відхилень нейропсихічних показників, що стосуються нервово-психічного напруження, пам'яті, здатності до концентрації та пізнання. Дослідження цього впливу і розробка методів моніторингу, профілактики та фармакотерапії зазначених порушень можуть бути корисними для поліпшення здоров'я осіб похилого віку, особливо хворих на ЦД 2 типу. Сучасні протидіабетичні засоби можуть чинити протекторну дію щодо периферичної та центральної нервової системи завдяки цукрознижувальним ефектам. До механізмів нейропротекторного ефекту належать антиоксидантна і протизапальна дія, антиапоптотичний ефект, посилення диференціювання нейронів. Позитивний ефект також відзначають при використанні засобів корекції кишкової мікробіоти.