Скачати повний текст

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Дисфункціональний остеопороз є захворюванням скелета, що розвивається за недостатньої фізичної активності, зокрема, у процесі старіння організму. Досліджено зміни клітинної та гуморальної ланок імунітету за експериментального дисфункціонального остеопорозу й на тлі введення вітаміну D3 і метиленбісфосфонату. За дисфункціонального остеопорозу, поряд із порушеннями в кістковій тканині, виявлено суттєві зміни в імунній системі. Показано пригнічення В-клітинної ланки імунітету, зниження кількості фагоцитарно активних гранулоцитів і моноцитів та їх здатності продукувати бактерицидні біооксиданти (активні форми кисню). Продемонстровано більш виражену дію вітаміну D3 на фагоцитарну, а метиленбісфосфонату - на гуморальну ланки імунного захисту та доведено ефективність сумісного застосування даних сполук.

Зазначено, що недостатність вітаміну E супроводжується зниженням процесів моно- та полі-ADP-рибозилювання білків синаптичних мембран і клітинних ядер відповідно. У разі навантаження вітаміном E інтактних щурів спостережено підвищення процесу моно-ADP-рибозилювання. Ці зміни корелювали з рівнем забезпеченості організму тварин нікотинамідаденіндинуклеотидом.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-7

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.177-642

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

A close relation between the impaired energy metabolism and the serotonin release from isolated synaptic terminals is established. These data suggest a substantial role of mitochondria in the derangement of the synaptic function associated with diabetes. Positive neuromodulatory role of acetyl-L-carnitine on the serotoninergic system is found. It is most likely to be mediated by it's normalizing effect on the energy metabolism.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*734.27-642:Г2

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.016.2-29

Рубрики:

Енцефаломієліти

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Интенсификация процессов свободнорадикального окисления липидов играет существенную роль в патогенезе развития осложнений сахарного диабета. Исследовано состояние пероксидного окисления липидов в мозгу и эритроцитах, а также ферментативной системы антиоксидантной защиты при диабетической нейропатии и при введении крысам никотинамида и никотиноил-ГАМК. В мозгу и эритроцитах животных со стрептозотоцининдуцированным сахарным диабетом в 2 - 3 раза повышается содержание первичных (диеновых конъюгатов) и вторичных (малонового диальдегида) продуктов свободнорадикального окисления липидов на фоне одновременного нарушения активности ферментов антиоксидантной защиты: супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы. Установлен разнонаправленный характер изменений функционирования каталазно-пероксидазной системы головного мозга и эритроцитов при диабетической нейропатии. Введение животным никотинамида и никотиноил-ГАМК приводит к ингибированию процессов пероксидного окисления липидов (ПОЛ) в исследованных тканях, сопровождавшегося нормализацией активности ферментов антиоксидантной защиты. Способность никотинамида снижать интенсивность ПОЛ при сахарном диабете, вероятнее всего, можна объяснить его свойствами антиоксиданта как прямого, так и непрямого действия. С одной стороны, никотинамид способен непосредственно гасить свободнорадикальный процесс, а с другой стороны, он может замедлять процессы модификации антиоксидантных ферментов вследствие нормализации нарушенного при сахарном диабете метаболизма углеводов и липидов. Полученные результаты свидетельствуют о

целесообразности применения никотинамида и его аналогов при лечении диабетической нейропатии.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-52 + Р620.426.9-52

Рубрики:

Цукровий діабет

Інші хронічно-прогресуючі захворювання нервової системи

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.51

Рубрики:

Адаптаційний синдром (стрес)

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*725.321.13

Рубрики:

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розглянуто біологічну роль ензимів, залучених до посттрансляційної модифікації протеїнів шляхом їх полі-ADP-рибозилювання. Детально проаналізовано структурну організацію та основні функції полі(ADP-рибозо)полімерази-1 (PARP-1) та ізоформ полі(ADP-рибозо)полімераз в біологічних системах. Викладено сучасні погляди на роль ензимів родини PARP та процесів полі-ADP-рибозилювання протеїнів у ремоделюванні структури хроматину, репарації ушкоджень ДНК, регулюванні експресії генів, інтеграції клітинних сигнальних шляхів. Значну увагу приділено залученню PARP у реалізації клітинних функцій, зокрема у поділі клітин, внутрішньоклітинному транспортуванні макромолекул, протеасомній деградації протеїнів, реалізації імунної відповіді, програмі клітинної загибелі (некроптоз) тощо. Узагальнено результати досліджень ролі PARP-1 у розвитку деяких патологій та застосування різних класів інгібіторів PARP-1 як терапевтичних засобів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р418.11-29

Рубрики:

Хвороби кісток

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.51-3

Рубрики:

Хвороби печінки

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*74*72 + Р266.92

Рубрики:

Загальна біологія

Сироватки

Шифр НБУВ: Ж100178 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На моделі аліментарного остеопорозу та за додаткової імунізації вакциною БЦЖ було досліджено функціональну активність імунокомпетентних клітин крові щурів. Результати проведених досліджень свідчать, що утримання щурів на D-гіпо-вітамінозній дієті призводить до імунологічних порушень, а саме: знижується поглинальна здатність і активність фагоцитуючих клітин крові разом зі зниженням інтенсивності утворення активних метаболітів кисню. Також суттєво знизилася активність NAD(P)H-хінон-оксидоредуктази лейкоцитів (удвічі). Додаткова імунізація вакциною БЦЖ щурів із попередньо розвинутим аліментарним остеопорозом призводить до посилення імунної відповіді. Відбувається значне підвищення фагоцитарної активності моноцитів і гранулоцитів периферичної крові. Подібний ефект спостерігали і для NAD(P)H-хінон-оксидоредуктази лейкоцитів, активність якої також зростає. Водночас відбувається підвищення інтенсивності утворення активних метаболітів кисню фагоцитами. Отримані результати свідчать про зростання активності фагоцитуючих клітин крові остеоіпоротичних щурів і активацію неспецифічної ланки імунної системи у разі введення БЦЖ.