Рассмотрены вопросы этиологии, патогенеза, ранней диагностики, комплексной коррекции компонентов метаболического синдрома в клинической практике. Раскрыты понятия инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, дислипопротеидемии, роль абдоминального ожирения в патогенезе синдрома инсулинорезистентности. Описаны особенности выявления артериальной гипертензии, атерогенной дислипопротеидемии, абдоминального типа ожирения, нарушений толерантности к глюкозе. Даны общие рекомендации по лечению синдрома инсулинорезистентности.

Наведено результати порівняльної оцінки інвазивних і неінвазивних методів лікування у 127-ми хворих на ІХС. Результати роботи свідчать, що у разі лікування хворих лише медикаментозною терапією в 31,25 % спостерігається розвиток гострого коронарного синдрому (p 0,05), який у шести хворих (40 %) трансформувався в інфаркт міокарда. Водночас, у групі хворих на ІХС, яким проводилося інвазивне втручання, протягом року нестабільна стенокардія зустрічалася в 13,2 % (у разі АКШ), в 23,07 % (у разі стентування). Інфаркт у групі з реваскуляризацією міокарда в жодному випадку не розвинувся. Таким чином, використання інвазивних методів запобігає розгортанню коронарних подій і покращує результати лікування нестабільного перебігу ІХС.

Приведены результаты сравнительной оценки инвазивных и неинвазивных методов лечения больных ИБС. Результаты работы свидетельствуют, что при лечении больных только медикаментозной терапией, наблюдалось развитие острого коронарного синдрома, который трансформировался в инфаркт миокарда. В то же время в группе больных ИБС, которым проводилось инвазивное вмешательство, в течение года нестабильная стенокардия встречалась у 13,2 % (при АКШ) и у 23,07 % (при стентировании). Инфаркт в группе с реваскуляризацией миокарда ни в одном случае не развился. Таким образом, использование инвазивных методов предостерегает развитие коронарных событий и улучшает результаты лечения нестабильного протекания ИБС.

Ключ. слова: метаболический синдром X, артериальная гипертензия, ангиотензинпревращающий фермент, ренин-ангиотензин-альдостероновая система
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-3

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: гипертрофическая кардиомиопатия, ишемия миокарда, суточное мониторирование ЭКГ, ингибиторы АПФ
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-52

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изучено влияние полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) на особенности клинического течения такой сердечно-сосудистой патологии, как гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), ишемическая болезнь сердца (ИБС) и артериальная гипертензия (АГ). Полиморфизм гена АПФ изучен у 98-ми пациентов, среди них 38 человек с ГМКП, 35 - с ИБС и 25 - с АГ. Ядерная ДНК выделена из лейкоцитов крови методом фенола и хлороформа. Генотипы гена АПФ детерминированы полимеразной цепной реакцией с последующим электрофорезом в агарозном геле. В результате исследования установлено, что I/D полиморфизм гена АПФ имеет важное влияние на клиническое течение указанных заболеваний.

Изучена взаимосвязь тяжести клинического течения гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) и полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента. Обследованы 60 больных в возрасте от 7-ми до 81-го года. Проведено эхокардиографическое исследование, оценено наличие или отсутствие обструкции выходного тракта левого желудочка. Оценку диастолической функции левого желудочка проводили на основании изучения трансмитрального потока. С помощью метода полимеразной цепной реакции установлены три варианта генотипа. Результаты исследования показали, что полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента непосредственно влияет на тяжесть течения ГКМП.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09-52 + Р410.109-52

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Порушення ритму (аритмія) серця

Шифр НБУВ: Ж14660 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В огляді наведено результати досліджень, проведених у експерименті на тваринах, культурі клітин, зокрема генетично модифікованих, а також дані клінічних досліджень, що дають змогу припустити існування кількох моделей серцевої недостатності. Визначено низку біохімічних критеріїв, які характеризують ступінь серцевої недостатності. МНУП визнано оптимальним критерієм - золотим стандартом - під час оцінки функції міокарда та прогнозу. Значна роль у розвитку серцевої недостатності належить активації ренін-ангіотензинової системи, що спричинює ремоделювання серця і судин, дефіцит АТФ, порушення транспорту кальцію, активацію апоптозу.

Изучена активность ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и его связь с клинико-гемодинамическими показателями у лиц с метаболическим синдромом X (МСХ). Обследовано 86 больных с МСХ в возрасте 24 - 70 лет, а также 25 больных с эссенциальной артериальной гипертензией (ЭАГ) и ожирением без синдрома инсулинорезистентности, которые составили контрольную группу. У больных с МСХ выявлена достоверно более высокая активность АПФ по сравнению с лицами с ЭАГ, при этом активность АПФ при МСХ зависела от степени повышения артериального давления, выраженности гипертрофии левого желудочка и наличия сопутствующей сердечной недостаточности. Повышенная активность АПФ у лиц с МСХ ассоциируется с повышенным уровнем общего холестерина, триглицеридов, глюкозы. Наличие гиперинсулинемии даже без нарушения уровня гликемии сопровождается повышением активности АПФ, при этом уровень активности возрастает по мере прогрессирования нарушений углеводного обмена. Существует связь между активностью АПФ и состоянием диастолической функции левого желудочка.

Ключ. слова: гипертрофическая кардиомиопатия, ангиотензинпревращающий фермент, полиморфизм гена АПФ
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13-4

Рубрики:

Хвороби міокарда

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-52

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж15767 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-14

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Представлено клиническое наблюдение течения гемодинамически значимого инфаркта миокарда (ИМ) правого желудочка (ПЖ) у больного с острым ИМ задней стенки левого желудочка (ЛЖ). Ведение таких больных отличается от принятого при изолированном поражении ЛЖ и предусматривает ограничение применения вазодилататоров и диуретиков, нагрузку объемом, инотропную поддержку, контроль ритма и частоты сердечных сокращений. Своевременное распознавание ИМ ПЖ, раннее проведение тромболизиса и коррекция проводимой терапии позволили больному пережить критический период кардиогенного шока. Отдаленный прогноз относительно благоприятный и не отличается от прогноза при ИМ задней стенки ЛЖ без вовлечения ПЖ.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Цель работы - изучение влияния I/D полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) на антигипертензивную активность ингибитора АПФ (иАПФ) лизиноприла и блокатора рецепторов ангиотензина II лозартана у больных с артериальной гипертензией (АГ). В исследование включено 100 пациентов (27 женщин и 73 мужчины) с АГ в возрасте 32 - 67 лет (средний возраст - 50 лет). Все пациенты перед включением в исследование проходили общеклиническое обследование до и спустя 6 мес терапии, включавшее сбор жалоб и анамнеза, оценку объективного статуса с подсчетом индекса массы тела, рутинные лабораторные исследования, электрокардиографию в 12 отведениях и эхокардиографию (ЭхоКГ). При помощи ЭхоКГ определяли: конечносистолический и конечнодиастолический размеры левого желудочка (ЛЖ), толщину межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ, передне-задний размер левого предсердия, фракцию выброса ЛЖ. Рассчитывали индекс массы миокарда ЛЖ. Определение I/D полиморфизма гена АПФ проводили по методу полимеразной цепной реакции, ДНК выделяли с использованием набора ДНК-сорб-АМ (Ампли-сенс, Россия) из клеток буккального эпителия. Больные рандомизированы в две группы. Первая группа (48 больных) получала иАПФ лизиноприл ("Лоприл", Bosnalijek, Сараево, Босния и Герцеговина), 2-я (52 больных) - лозартан ("Лозап", Zentiva, Чехия). Начальная доза лизиноприла составляла 10 мг, лозартана - 50 мг. Все больные наблюдались в течение 6 мес. Выводы. У больных с АГ эффективность монотерапии иАПФ была более выраженной при гомозиготном типе наследования I-аллели гена АПФ, по сравнению с больными с DD-генотипом. Об этом свидетельствовало достижение целевого артериальног

о давления (АД) через 6 мес в 89,0 % случаев по сравнению с 50,0 %. Сартаны более эффективны у больных с АГ - носителей D-аллели гена АПФ, чем у больных со II-генотипом. Через 6 мес целевое АД при монотерапии достигнуто у 83,3 % пациентов (против 64,0 %). Определение I/D полиморфизма гена АПФ позволяет дифференцированно подойти к выбору антигипертензивной терапии: при II-генотипе отдавать предпочтение иАПФ, у носителей D-аллели - сартанам.

Наведено дані про антигіпертензивну ефективність комбінованої терапії інгібіторами ренін-ангіотензинової системи та антагоністом кальцію лерканідипіном, а також її порівняльну оцінку з монотерапією інгібіторами ренін-ангіотензинової системи. Окрім виразнішого антигіпертензивного ефекту, комбінована терапія дала змогу досягти вірогідно більшого регресу гіпертрофії міокарда лівого шлуночка (ЛШ). Порівняльний аналіз двох видів комбінованої терапії (інгібітор АПФ + антагоніст кальцію та блокатор ангіотензинових рецепторів + антагоніст кальцію) засвідчив, що поєднання інгібітора АПФ та антагоніста кальцію виразніше впливало на систолічний артеріальний тиск, тоді як комбінація блокатора ангіотензинових рецепторів та антагоніста кальцію поряд із більшим впливом на діастолічний артеріальний тиск характеризувалася виразнішим регресом гіпертрофії міокарда ЛШ.

Проведено исследование особенностей течения острого инфаркта миокарда у 120-ти пациентов с разной степенью поражения артерий коронарного русла (ангиографически интактные коронарные артерии (КА), малоизмененные КА, гемодинамически значимый стеноз). У 18 % пациентов с клиническими проявлениями ишемической болезни сердца, в том числе перенесших инфаркт миокарда, по данным селективной коронаровентрикулографии, выявлены ангиографически интактные, но морфологически измененные КА. Наличие и степень выраженности атеросклеротического поражения КА существенным образом влияют на характер и тяжесть течения инфаркта миокарда.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.1-52

Рубрики:

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Комплексно досліджено деетатизацію воєнної сфери. Доведено об'єктивність даного процесу як суспільної відповіді на неадекватність державної політики вимогам та очікуванням суспільства. Встановлено наявність можливості у певних соціальних груп захищати свої інтереси збройним шляхом. Запропоновано визначення поняття "недержавні збройні формування" як суб'єкта деетатизації воєнної сфери. Досліджено генезу зміни рівня державного впливу у воєнній сфері у світі та в Україні. На підставі вивчення специфічних рис різних видів недержавних збройних формувань запропоновано їх типологізацію. Виділено ключові фактори, які обумовлюють розвиток недержавної військової сили в сучасний період. Проаналізовано умови діяльності недержавних збройних формувань в Україні і зроблено висновок про їх сприятливість. Наведено рекомендації щодо залучення українського суспільства до воєнної сфери під державним контролем у межах територіальної оборони з метою підтримки Збройних сил України.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.365.11

Рубрики:

Хірургічна патологія серця, серцевої сумки та магістральних судин

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ