Вперше розкрито основні механізми розвитку постхіміо-променевих легеневих пошкоджень у хворих на рак грудної залози (РГЗ), висвітлено роль оксидативного стресу та медіаторів запалення та фіброзу. Вперше досліджено біохімічні зміни в крові та легеневій тканині під впливом хіміо-променевої терапії у щурів різних генетичних ліній. Вперше досліджено поширеність поліморфізму С677Т гена MTHFR (метилентетрагідрофолатредуктаза) у хворих на РГЗ і виявлено його вплив на розвиток постхіміо-променевих легеневих ушкоджень. Вперше встановлено пряму кореляційну залежність гіпергомоцистеїнемії від поліморфізму С677Т гена MTHFR у таких хворих. Вперше вивчено роль мутації гена ММП-12 (матриксна металопротеїназа) в розвитку постхіміо-променевих легеневих ушкоджень у хворих на РГЗ. Вперше доведено, що у гетерозиготних носіїв алеля AG гена ММП-12 в поєднанні з мутацією С677Т гена MTHFR значно зростає ризик розвитку фіброзу легень після хіміо-променевої терапії. Визначено вплив кверцетину та тіотриазоліну на рівень прозапальних, прооксидантних і профібротичних цитокінів в експерименті та у хворих на РГЗ. Вперше досліджено вплив кверцетину та тіотріазоліну на якість життя таких хворих після комбінованого хіміо-променевого лікування.