Ключ. слова: транспозиция магистральных сосудов, эхокардиография, операция артериального переключения, отдаленный послеоперационный период
Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.365.11-3

Рубрики:

Хірургічна патологія серця, серцевої сумки та магістральних судин

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Отмечено, что радикальную анатомическую коррекцию (АК) - операцию артериального переключения при транспозиции магистральных сосудов (ТМС) выполняют во многих крупных кардиохирургических клиниках мира, однако ее отдаленные результаты недостаточно изучены. Представлены эхокардиографические параметры сердца до и в ближайшем периоде после операции АК ТМС. Проведен сравнительный анализ показателей, включающий оценку анатомии и функции желудочков сердца, в зависимости от исходных данных и сроков выполнения операции.

Описан метод прогнозирования до операции возможности закрытия дефекта межпредсердной перегородки одновременно с полуторажелудочковой коррекцией врожденных пороков сердца, сопровождающихся гипоплазией правого желудочка. Метод основан на сопоставлении исходного объема кровотока по верхней полой вене (ВПВ) и объема право-левого шунта на предсердном уровне. Дефект можно закрыть, если кровоток по ВПВ и объем шунта приблизительно одинаковы. Согласно прогнозу, у 16 из 37 больных дефект был закрыт. После операции не наблюдали признаков сердечной недостаточности и цианоза. Если объем шунта превышает объем кровотока по ВПВ, дефект оставляют, но необходимо создать условия для роста правого желудочка, чтобы в перспективе включить его в легочное кровообращение. Такой подход позволяет избежать выполнения повторных операций у большинства пациентов.

Цель работы - изучить особенности трехмерной организации миокарда желудочков сердца. Работа построена на результатах макроскопического изучения свиных сердец, препарированных по методу F. Torrent - Guasp (n = 10), А. С. Гуляевой и И. М. Рощевской (n = 5) и в предложенной модификации метода А. С. Гуляевой (n = 5). В связи с общим принципом строения миокарда у млекопитающих результаты этих макроскопических исследований экстраполировали на человека. Для изучения гистологического строения миокарда человека использовали секционный материал (серийные срезы желудочков 12 сердец плодов 22-й недели гестации и 3 сердец взрослых людей). От боковых поверхностей определенных кардиомиоцитов (КМЦ) в одну сторону отходят ответвления, дающие начало новым миокардиальным пучкам, направленным под углом к исходным. За счет этого происходит наращивание массы миокарда от верхушки к основанию сердца и вместе с тем формируются разнонаправленные мышечные пучки. Во внутреннем слое миокарда левого желудочка (ЛЖ) КМЦ ориентированы от верхушки к основанию в косом направлении против часовой стрелки. Соединенные под углом с ними КМЦ наружного слоя формируют пласт, направленный от основания к верхушке по часовой стрелке. На уровне сосочковых мышц ЛЖ большинство КМЦ внутреннего и наружного слоев меняют свое направление, создавая средний циркулярный слой миокарда. В области задней межжелудочковой борозды существует вертикальный мышечный тяж, дающий ответвления в межжелудочковую перегородку, базальные отделы желудочков и наджелудочковый гребень правого желудочка (ПЖ). Этот тяж в состоянии сокращения может служить точкой опоры для миокарда основания желудочков. Точкой опоры для миокарда верхушечного отдела ЛЖ являются сокращающиеся трабекулы, которые ориентированы вдоль продольной оси сердца. В них под углом вплетаются разрозненными группами мышечные волокна внутреннего слоя желудочка, что сообщает ротационный компонент движению ЛЖ. Трабекулы ПЖ соединяют противоположные его стенки, усиливая констрикторную функцию миокарда ПЖ. В передней стенке выходного тракта ЛЖ от устья аорты к базальным концам трабекул и в межжелудочковой перегородке идут 2 продольных мышечных пучка, которые при сокращении должны подтягивать корень аорты навстречу потоку крови, изгоняемому из ЛЖ. Выводы: миокард представляет собою трехмерную замкнутую, синцитиоподобную структуру с разнонаправленными пучками мышечных волокон, консолидированное, последовательное (от верхушки к основанию) сокращение которых обеспечивает наиболее эффективный - констриктивно-ротационный - режим работы ЛЖ.

Изучены возможности методик пластики левого предсердия (ЛП) при протезировании митрального клапана (ПМК). Обследованы 553 пациента, у которых по-поводу изолированного порока митрального клапана (МК) и дилатации ЛП проведено хирургическое лечение в клинике. У всех пациентов осуществлено ПМК. У 371 пациента (основная группа) выполнены ПМК и пластика ЛП, у 182 (контрольная группа) - ЛП не корректировали. Показатели морфометрии левых отделов сердца, выживаемости, стабильности хороших результатов операции в отдаленные сроки свидетельствовали о высокой эффективности ПМК с редукцией ЛП по-сравнению с таковыми в контрольной группе. Отдаленные результаты ПМК в сочетании с редукцией ЛП превосходят таковые в контрольной группе, что свидетельствует о целесообразности применения предложенных методик хирургического лечения.

Изучены особенности деформации стенок левого желудочка (ЛЖ) у 93 больных при различных вариантах гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП). По данным комплексной эхокардиографии, включающей вектор-эхокардиографию, при ГКМП степень деформации и число пораженных сегментов миокарда ЛЖ прямо зависели от степени сужения выносящего тракта (ВТ) ЛЖ. В первую очередь, снижалась способность к деформации базальных сегментов межжелудочковой перегородки и передней стенки ЛЖ. По мере прогрессирования обструкции ВТ ЛЖ, в процесс вовлекаются другие сегменты миокарда, что сопровождается усугублением тяжести сердечной недостаточности (СН). При максимальном поражении миокарда и наиболее выраженных признаках СН градиент систолического давления в ВТ ЛЖ исчезал, несмотря на наличие выраженной гипертрофии ЛЖ.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.1-3

Рубрики:

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13

Рубрики:

Хвороби міокарда

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13-3

Рубрики:

Хвороби міокарда

Шифр НБУВ: Ж24001 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Деятельность сердца обеспечивают движения миокарда со сложной траекторией, которую можно описывать различными количественными показателями, в частности, деформационными. Появление и внедрение в клиническую практику ультразвуковой технологии "Speckle Tracking" на основе двухмерной эхокардиографии позволило изучать функцию миокарда не только в норме, но и при различных патологических состояниях, особенно при дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). Изучены особенности продольной деформации стенок левого желудочка (ЛЖ) у больных при ДКМП в зависимости от наличия у них полной блокады левой ножки (ЛН) предсердно-желудочкового пучка (ПЖП). При ДКМП показатели продольной деформации миокарда ЛЖ значительно уменьшались по мере прогрессирования сердечной недостаточности (СН), а при полной блокаде ЛН ПЖП, что проявлялось тотальным снижением амплитуды продольной деформации боковой и задней стенок ЛЖ, степень недостаточности митрального клапана увеличивалась до 2+, усугублялась легочная гипертензия, прогрессировала недостаточность кровообращения.

Изучены параметры продольной деформации стенок левого желудочка (ЛЖ) у больных при стенозе клапана аорты (СКА). В процессе сокращения сердца как в норме, так и при СКА, продольная деформация максимально выражена в его апикальных отделах. При СКА деформация апикальных отделов ЛЖ, а также средних отделов межжелудочковой перегородки и нижней стенки практически не отличалась от таковой в норме, а деформация базальных отделов всех стенок и средних отделов задней, боковой и передней стенок ЛЖ была достоверно меньше нормы. Таким образом, уменьшение показателей деформации базальных отделов ЛЖ и средних сегментов его задней, боковой и передней стенок у больных при СКА с сохраненной фракцией выброса предшествует нарушениям его гемодинамики и является предиктором уменьшения сердечного выброса.

При стенозе клапана аорты (КА) у больных смещение средних и апикальных отделов всех стенок левого желудочка (ЛЖ) и базальных отделов передне-перегородочной, передней, задней и нижней стенок почти не отличается от такового в норме. Смещение базальных отделов нижне-перегородочной и боковой стенок имело тенденцию к снижению по сравнению с таковым в норме. Возможно, именно это начальное уменьшение амплитуды движения базальных отделов нижне-перегородочной и боковой стенок ЛЖ у больных при стенозе КА с сохранением фракции выброса предшествует нарушениям его гемодинамики и является предиктором уменьшения сердечного выброса. В связи с этим раннее выявление дисфункции ЛЖ играет важную роль в определении сроков выполнения оперативного вмешательства у больных по поводу стеноза КА.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.365.110.50 + Р457.365.112

Рубрики:

Хірургічне лікування вад серця і магістральних судин

Хірургічна патологія аорти

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-5

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.365.11

Рубрики:

Хірургічна патологія серця, серцевої сумки та магістральних судин

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Цель работы - изучить особенности трехмерной организации миокарда левого желудочка (ЛЖ) сердца человека и сопоставить морфологические данные с результатами спекл-трекинг эхокардиографии. Работа построена на анализе результатов спекл-трекинг эхокардиографии сердец 35-ти здоровых добровольцев; макропренарирования 20-ти свиных сердец, микроскопии серийных гистологических срезов 14-ти сердец плодов 22-х нед гестации и 3-х здоровых сердец взрослых людей. Установлено, что верхушечные сегменты деформируются только за счет ротации против часовой стрелки. Внутренняя поверхность "водоворота" верхушки представлена разрозненными пучками кардиомиоцитов (КМЦ), которые идут косо против часовой стрелки и соединяются с продольно ориентированными трабекулами. В средней части ЛЖ большинство КМЦ расположены циркулярно, но их массив пересекают тонкие продольные мышечные пучки. Движение миокарда этой зоны направлено к центру полости и в сторону верхушки ЛЖ. Миокард базальных сегментов на уровне атриовентрикулярной борозды заворачивается в полость ЛЖ и там соединяется с базальными концами трабекул. Фиброзные кольца митрального и аортального клапанов также имеют соединения с трабекулами. Позади устья аорты расположен вертикальный мышечный тяж, от которого в разные стороны отходят миоцитарные волокна. Они создают сложный циркулярный слой базальных сегментов ЛЖ. Последние во время систолы демонстрируют максимальное продольное смещение и одновременно - ротацию по часовой стрелке. Выводы: миокард является сложной, замкнутой синцитиоподобной структурой. Траектория движения миокарда определяется: направлением КМЦ в компактном слое желудочковой стенки; трабекулами и задним вертикальным мышечным тяжем, которые служат динамическими точками опоры для компактного миокарда. Выброс крови из ЛЖ осуществляется благодаря констрикции, продольному смещению основания к верхушке и одновременно - эффекту скручивания за счет разнонаправленной ротации верхушки и основания.

Мета роботи - вивчити особливості повздовжнього сегментарного зміщення стінок лівого шлуночка (ЛШ) у хворих з різними варіантами гіпертрофічної кардіоміопатії (ГКМП). Обстежено 93 пацієнтів з ГКМП і 35 осіб без серцевої патології. Проведено загальноклінічні дослідження і комплексну ехокардіографію, зокрема векторехокардіографію. Хворих з ГКМП розділили на 4 групи залежно від стадії серцевої недостатності (СН), функціонального класу за NYHA і градієнта систолічного тиску (ГСТ) у вихідному тракті ЛШ (ВТЛШ). У хворих на ГКМП ознаки СН посилюються у міру збільшення обструкції ВТЛШ. Амплітуда повздовжнього зміщення міокарда ЛШ у нормі і при ГКМП в усіх стінках завжди максимальна на рівні базальних сегментів і, поступово зменшуючись, стає мінімальною в ділянці верхівки. У хворих 1-ї групи тільки значення повздовжнього зміщення базальних сегментів нижньо-перегородкової та передньо-перегородкової ділянок ЛШ і передньої стінки були достовірно нижчими за норму. В інших відділах серця зміщення всіх сегментів ЛШ практично не відрізнялося від норми. Аналогічні зміни спостерігали в 2-й групі. У пацієнтів 3-ї групи, окрім змін, виявлених в 1-й і 2-й групах, реєстрували істотне зниження зміщення базальних відділів бічної, задньої і нижньої стінок. У хворих 4-ї групи зниження показників повздовжнього зміщення міокарда перегородкової і передньої області ЛШ поширюється не лише на базальні відділи, а й на середні. Також істотно знижується зміщення сегментів бічної, задньої і нижньої стінок. Цей процес поширюється не лише на базальні й середні відділи, а навіть і на верхівкові. Висновки: при ГКМП вектор повздовжнього зміщення систоли стінок ЛШ не відрізняється від норм. У процесі скорочення серця, як у нормі, так і ГКМП максимальні значення повздовжнього зміщення реєструють для базальних відділів ЛШ, при цьому верхівка серця залишається практично нерухомою. При ГКМП клінічні вияви залежать від ГСТ у ВТЛШ. При ГКМП відзначено пряму залежність між величиною ГСТ у ВТЛШ та кількістю сегментів зі зниженою функцією повздовжнього зміщення, а також ступенем недостатності кровообігу. При ГКМП показники повздовжнього зміщення знижуються в першу чергу в базальних відділах передньо-перегородкової ділянки. У міру збільшення обструкції ВТЛШ до патологічного процесу залучаються всі інші сегменти.

Порушення повздовжнього руху міокарда є можливим патогенетичним чинником розвитку серцевої недостатності, зокрема при дилатаційній кардіоміопатії (ДКМП). Впровадження ультразвукової технології спекл-трекінг забезпечує можливість якісного та кількісного посегментарного вивчення руху міокарда. Мета роботи - вивчити особливості повздовжнього зміщення стінок лівого шлуночка (ЛШ) у хворих на ДКМП залежно від наявності у них повної блокади лівої ніжки пучка Гіса (БЛНПГ). Обстежено 70 пацієнтів з ДКМП і 35 пацієнтів без серцевої патології. Проведено загальноклінічні дослідження і комплексну ехокардіографію, зокрема вектор-ехокардіографію. Хворих з ДКМП розділено на дві групи залежно від наявності повної БЛНПГ. У хворих з ДКМП відзначено підвищення кінцеводіастолічного і кінцевосистолічного індексів, зниження ударного індексу і фракції викиду, наростання гіпертензії в легеневій артерії, а також наявність помірної мітральної та трикуспідальної недостатності. Ці зміни значно посилюються при появі повної БЛНПГ. У процесі скорочення серця, як у нормі, так і при ДКМП, максимальні значення повздовжнього зміщення демонструють базальні відділи ЛШ. При цьому верхівка серця залишається практично не рухомою. Повздовжнє зміщення базальних відділів перегородкової і бічної стінок ЛШ у 1-й групі становило відповідно (8,3 +- 2,7) і (8,1 +- 3,2) мм (проти (18,4 +- 1,8) і (19,0 +- 3,2) мм у нормі). Висновки: при поєднанні ДКМП і повної БЛНПГ значне зниження функції повздовжнього зміщення всіх сегментів задньої і бічної стінок ЛШ посилювалося до (4,0 +- 2,0) мм, що призводило до значного наростання ознак серцевої недостатності.

Мета роботи - вивчити особливості повздовжнього сегментарного зміщення стінок лівого шлуночка (ЛШ) у хворих з недостатністю мітрального клапана (НМК). Для діагностики НМК, а також для визначення її ступеня й оцінки функціонального стану міокарда використовували метод комплексної ехокардіографії (одно- і двомірну ехокардіографію, безперервну й імпульсну допплерехокардіографію, кольорове допплерівське картування, спеклтрекінг ехокардіографію). Обстежено 54 пацієнтів з НМК. До групи порівняння увійшли 35 осіб з нормальною структурою серця. У хворих з НМК об'єми ЛШ достовірно перевищували норму, при цьому фракція викиду була нормальною. Ступінь НМК був вираженим (у межах 2,7+), а ступінь легеневої гіпертензії - помірним (тиск у легеневій артерії (47,9 +- 9,2) мм рт. ст.). У пацієнтів не виявлено виражених ознак серцевої недостатності й ураження вінцевих артерій. У хворих з НМК зміщення базальних, середніх і апікальних відділів усіх стінок достовірно не відрізнялося від норми, проте спостерігали тенденцію до збільшення амплітуди повздовжнього зміщення базальних сегментів у нижньо-перегородковій, задній, передній і нижній стінках порівняно з нормою. Висновки: збільшення амплітуди руху базальних відділів нижньо-перегородкової, задньої, передньої і нижньої стінок ЛШ у хворих з НМК є компенсаторним чинником збереження нормального серцевого викиду тривалий час, а також відіграє важливу роль у визначенні термінів оперативного втручання у цих хворих.