Обстежено 72 хворих на ХСН: 22 хворих з надлишковим трофологічним статусом (ТС), 30 - з нормальним ТС і 20 пацієнтів зі зниженим ТС. Визначено, що для пацієнтів із зниженими параметрами ТС характерна систолічна дисфункція лівого шлуночка, високий функціональний клас захворювання і більш старший вік. Активація екзо- та ендогенного шляхів системного апоптозу, превалювання симпатичного відділу вегетативної нервової системи над парасимпатичною призводять до зниження трофологічного статусу хворих на ХСН. Відзначено, що для хворих з надлишковим трофологічним статусом характерний зрілий вік та діастолічна дисфункція міокарда. Оцінено параметри трофологічного статусу. Вивчення вегетативного статусу проводили за допомогою дослідження варіабельності серцевого ритму з використанням комп'ютерної системи для моніторування ЕКГ.

Обследовано 72 больных ХСН: 22 больных с избыточным трофологическим статусом (ТС), 30 - с нормальным ТС и 20 пациентов со сниженным ТС. Определено, что для пациентов со сниженными параметрами ТС характерна систолическая дисфункция левого желудочка, высокий функциональный класс заболевания и более старший возраст. Отмечено, что активация экзо- и эндогенного пути системного апоптоза, превалирования симпатического отдела вегетативной нервной системы над парасимпатическим ведет к снижению трофологического статуса больных ХСН. Для больных с избыточным трофологическим статусом характерен зрелый возраст, диастолическая дисфункция миокарда.

72 patients with chronic heart failure (CHF) have been examined including 22 patients with high parameters of a trophologic status (TS), 30 patients with normal TS and 20 patients with reduced TS parameters. The patients with reduced TS parameters have been proven to have a systolic dysfunction of the left ventricular, high functional class of the disease and they are older. The activation of the exo- and endogenic ways of systemic apoptosis, the prevalence of the sympathetic section of the vegetative nervous system over the parasympathetic one lead to reduction of TS in patients with CHF. The patients with high TS parameters have mature age, diastolic dysfunction of the myocardium.

Показано, что при экспериментальном (введение стрептозотоцина) сахарном диабете у крыс наблюдается ослабление вазодилататорных эффектов в препарате изолированной аорты в ответ на активацию АТФ-зависимых калиевых каналов с помощью нового синтетического активатора флокалина. Степень ослабления вазодилататорных реакций зависела от характера исходной вазоконстрикции. Наибольшее ослабление наблюдалось при норадреналиновой вазоконстрикции - на 43,34 % по сравнению с контрольными реакциями на препаратах аорты здоровых крыс. Соответствующее ослабление при ангиотензиновой вазоконстрикции составляло 20,37 %. На фоне калиевой деполяризации вазодилататорные эффекты флокалина в небольших дозах (до 0,01 ммоль/л) практически не отличались у контрольных животных и животных с диабетом. При увеличении концентрации флокалина до 0,1 ммоль/л наблюдается существенное уменьшение его эффектов - на 22,4 %. Угнетение эффектов флокалина норадреналином в аорте животных с диабетом по сравнению с контрольными эффектами на фоне калиевой деполяризации значительно увеличивается - в 3,9 раза, тогда как угнетающие эффекты ангиотензина II практически не отличаются у контрольных и экспериментальных животных. В то же время констрикторные эффекты на биологически активные вещества сохранялись и не отличались от контрольных. Следует полагать, что нарушение сосудистой реактивности при сахарном диабете частично связано с изменением (нарушением) функции АТФ-зависимых калиевых каналов.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410-2

Рубрики:

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410-52

Рубрики:

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410-52

Рубрики:

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

The condition was studied of cell-bound and humoral immunity in patients with ishemic heart disease. The data secured permit reaching the conclusion that the unstable clinical course of angina pectoris is accompanied by unspecific alterations in the cellular link of immunity such as increase in the absolute number of T-lymphocytes and T-suppressors. In patients with myocardial infarction, in the acute period of the illness there develop inflammatory reactions involving participation of cell-bound (neutrophilic leucocytosis, a drop in the absolute number of acido-philic granulocytes, absolute number of lymphocytes, T-lymphocytes, T-suppressors, incease in T-helpers - T-suppressors ratio; decline in T-lymphocytes activity) and humoral (a drop in the level of Ig A, increase in blood serum concentration of circulating immune complexes) links of immunity.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-2

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-52

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В останні десятиріччя одним із провідних напрямів у кардіології є дія на так звані проміжні точки в лікуванні артеріальної гіпертензії, зокрема на гіпертрофію лівого шлуночка. Сучасні дані свідчать про те, що регрес гіпертрофії лівого шлуночка сприяє дворазовому зниженню ризику смертності.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410-52

Рубрики:

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: острый коронарный синдром, эндотелиальная дисфункция, липопротеины, C-реактивный белок, симвастатин
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.67-52

Рубрики:

Стенокардія (грудна жаба)

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*725.29

Рубрики:

Біологія людини

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410-52

Рубрики:

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*734.26 + Е60*551.322.64 + Р410.1-29

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410-5

Рубрики:

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Предложен алгоритм расчета амплитудно-частотных характеристик чистополюсных цифровых фильтров произвольного порядка по заданным действительным весовым коэффициентам, оптимизированный для использования в вокодерах с линейным предсказанием. Проведена оценка вычислительной эффективности предложенного алгоритма в сравнении с традиционным.

Обследовано 72 больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН): 22 больных с избыточным трофологическим статусом (ТС), 30 - с нормальным ТС и 20 пациентов со сниженным ТС. Определено, что для пациентов со сниженными параметрами ТС характерна систолическая дисфункция левого желудочка, высокий функциональный класс заболевания и более старший возраст. Активация экзо- и эндогенного пути системного апоптоза, превалирование симпатического отдела вегетативной нервной системы над парасимпатическим ведет к снижению ТС больных с ХСН. Для больных с избыточным ТС характерен зрелый возраст, диастолическая дисфункция миокарда.

В результате исследований сделан вывод, что препарат Тридуктан МВ, таблетки, покрытые оболочкой, с модифицированным высвобождением активной субстанции (производства Украины) биоэквивалентен референтному препарату Предуктал MR, таблетки, покрытые оболочкой, с модифицированным высвобождением активной субстанции (производства Франции). После приема указанных препаратов побочных реакций не наблюдалось.

Наведено дані літератури щодо можливості застосування лікарських засобів метаболічної дії у разі ішемічної хвороби серця та результати досліджень. Продемонстровано, що 6-місячне застосування препарату Триметазидин підвищує толерантність до фізичного навантаження (на 38,9 %), покращує насосну функцію лівого шлуночка (на 17,6 %) і параметри варіабельності серцевого ритму. Припущено, що дія препарату Триметазидин можливо зумовлена відновленням бета-адренорецепції внаслідок модуляції фосфоліпідного обміну плазматичних мембран кардіоміоцитів.

Найбільшим досягненням науки, що ознаменувало перехід у III тисячоліття, є розшифрування геному людини. Це відкриття визначає новий рівень розвитку медицини. Передусім, виникає потреба в перегляді характеристик нормального фізіологічного стану: від біохімічних до психологічних. Здобувають матеріальну основу і підлягають розкриттю чинники схильності до певних хвороб, механізми патогенезу. На цій основі слід удосконалювати методи лікування, насамперед, фармакотерапію. Наведено дані про значення поліморфізму генів у розвитку побічних реакцій на засоби, що застосовують для лікування хворих із хронічною серцевою недостатністю, а також про взаємозв'язок з їх ефективністю.