Ключ. слова: сахарный диабет ( и (( типа, диабетическая нефропатия, ультразвуковая допплерометрия почечных артерий, эхокардиография
Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160

Шифр НБУВ: Ж15058 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Встановлено, що в хворих, які страждають на цукровий діабет (ЦД) 1 типу більше 5 років, виникає внутрішньоклубочкова гіпертензія, що призводить до пошкодження клубочкового апарату нирок і характеризується мікроальбумінурією, підвищенням швидкості клубочкової фільтрації та показників ниркової гемодинаміки. На підставі результатів клініко-лабораторного аналізу модифікацій функціонального стану нирок під впливом престаріуму й едніту виявлено виражений вплив цих препаратів на екскрецію білка з сечею та показники ниркової гемодинаміки. Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ) зменшують мікроальбумінурію на 45 %, відновлюють ниркову гемодинаміку. Для терапії діабетичної нефропатії престаріум ефективний у 92 %, а едніт - у 87 % хворих на ЦД І типу. Антипротеїнурічний ефект інгібіторів АПФ у хворих з нормальним рівнем артеріального тиску не пов'язаний зі зниженням системного артеріального тиску, а опосередкований впливом препаратів на внутрішньоклубочкову гемодинаміку. У хворих на артеріальну гіпертензію антипротеїнурічний ефект зумовлений нормалізацією системного та внутрішньоклубочкового кровообігу під впливом престаріуму або едніту.

Значна поширеність серцево-судинних захворювань (ССЗ) серед пацієнтів із цукровим діабетом (ЦД) 2 типу ініціює пошук особливостей факторів ризику ССЗ і шляхи їх корекції. Атерогенний тип дисліпідемії, притаманний ЦД, який названо ліпідною тріадою, нерідко потребує комбінованої ліпідознижувальної терапії. Згідно з рекомендаціями European Society of Cardiologes (ESC) представлено показання й можливі комбінації груп препаратів для лікування дисліпідемії у разі ЦД з позицій доказової медицини. Наведено результати клінічного спостереження пацієнтів із ЦД 2 типу, що одержували монотерапію статинами та комбіновану ліпідознижувальну терапію статин + фенофібрат. Комбінована терапія мала достовірно кращу ліпідокоригувальну дію, сприяла зниженню рівня сечової кислоти, добре переносилась та була безпечною.

Наведено результати клінічної апробації препарату Дибикор (таурин 500м) російської компанії ПИК-Фарма у 30 хворих на цукровий діабет (ЦД) 1 і 2 типу. Застосування Дибикору в комплексному лікуванні ЦД позитивно вплинуло на показники вуглеводного та ліпідного обмінів, поліпшило загальне самопочуття пацієнтів та показало добрий профіль переносності і безпечності.

Определены ультраструктурные изменения форменных элементов крови у пациентов с артериальной гипертонией (АГ) 1 - 2-й степеней, у больных сахарным диабетом (СД) 2-го типа в фазе компенсации и субкомпенсации, а также у больных СД с АГ при коррекции артериального давления лозартаном. Показано, что у пациентов с АГ 1 - 2-й степеней относительное содержание активированных тромбоцитов не отличается от нормального уровня. У больных СД 2-го типа в фазе компенсации или субкомпенсации наблюдается резкое повышение степени активации тромбоцитов независимо от наличия (+150,9 %) или отсутствия АГ (+141,5 %). Проведенная антигипертензивная терапия не влияет на спонтанную активацию тромбоцитов в течение 1 года. У пациентов с АГ агрегационный потенциал тромбоцитов является наиболее чувствительным звеном повреждения тромбоцитарного гемостаза, который возможно нормализовать, начиная с 6-го месяца применения лозартана. У больных СД 2-го типа с АГ повышение содержания агрегированных тромбоцитов является наиболее существенным (на 75,4 %), а достоверный эффект антигипертензивной терапии по ограничению агрегации тромбоцитов достигается через 9 месяцев лечения. Степень дегрануляции тромбоцитов не отличается от нормы у пациентов с АГ и значительно повышен у больных СД 2-го типа (на 81,0 %), причем в течение 1 года наблюдения выявляется постоянный уровень параметра. В группе больных СД с АГ, в которой исходное содержание дегранулированных тромбоцитов является резко повышенным (на 76,2 %), наблюдается существенная положительная динамика в течение терапии с использованием лозартана.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-3

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж15785 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-3

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж15785 Пошук видання у каталогах НБУВ 

С целью выяснения и дальнейшей разработки многочисленных вопросов о связях между эндотелиальной дисфункцией и морфологическим субстратом повреждения гемостаза, которые наблюдают при развитии сахарного диабета 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией, у 78 больных с плохой компенсацией гликемии с помощью клинико-лабораторных, морфологических методов и корреляционного анализа определены связи между эндотелиальной дисфункцией, степенью повреждения функции почек, липидемическим профилем и морфологическими изменениями сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Установлено, что в условиях плохого гликемического контроля на фоне значительного усиления связей между показателями эндотелиальной дисфункции и поврежденного тромбоцитарного звена гемостаза формируются чрезвычайно плотные корреляции ультраструктурных характеристик тромбоцитов с клинико-лабораторными признаками нефропатических и дислипидемических изменений.

Требуют выяснения и дальнейшей разработки многочисленные вопросы о связях между эндотелиальной дисфункцией и морфологическим субстратом повреждения гемостаза, которые наблюдаются при развитии сахарного диабета 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией. У 87 больных данного контингента с недостаточной компенсацией гликемии с помощью клинико-лабораторных, морфологических методов и корреляционного анализа были определены связи между эндотелиальной дисфункцией, степенью повреждения функции почек, липидемическим профилем и морфологическими изменениями сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Установлено, что в условиях недостаточного гликемического контроля на фоне значительного усиления связей между показателями эндотелиальной дисфункции и поврежденного тромбоцитарного звена гемостаза (до r = +0,95) формируются достоверные корреляции ультраструктурных характеристик тромбоцитов с клинико-лабораторными признаками нефропатических и дислипидемических изменений.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-5 + Р415.160.23

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

С целью определения связей между эндотелиальной дисфункцией, степенью повреждения функции почек, липидемическим профилем и морфологическими изменениями сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных с хорошей компенсацией сахарного диабета 2 типа и артериальной гипертензией провели клинико-лабораторное и морфологическое исследование 69 больных. Кроме общеклинического обследования и определения уровня гликированного гемоглобина изучили специальные клинико-лабораторные параметры: концентрацию маркеров эндотелиальной дисфункции, наличие микроальбуминурии, скорость клубочковой фильтрации, уровни мочевины и креатинина, концентрацию общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой и низкой плотности, а также триглицеридов. Установлено, что в условиях качественного гликемического контроля морфологические критерии повреждения тромбоцитарного гемостаза отчетливо коррелируют с маркерами эндотелиальной дисфункции, однако не проявляют существенных взаимосвязей с показателями функции почек и липидного спектра крови.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23 + Р410.030-52

Рубрики:

Цукровий діабет

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Освещен вопрос, касающийся лечения диабетической полинейропатии (ДПН) с применением препарата актовегин. Приведены результаты исследования эффективности этого препарата у 200-т пациентов с сахарным диабетом (возраст - от 19-ти до 88-ми лет). В результате патогенетической терапии актовегином удалось уменьшить выраженность ДПН - 32 % лиц с выраженной ДПН перешли в группу пациентов с умеренной ДПН.

Наведено нове вирішення проблеми сучасної ендокринології щодо оптимізації діагностики ендотеліальної дисфункції та змін тромбоцитарного гемостазу у хворих на цукровий діабет 2 типу на грунті кількісного морфологічного аналізу ультраструктури тромбоцитів, а також покращення лікування хворих з різним рівнем компенсації цукрового діабету 2 типу з визначенням ефективності терапії артеріальної гіпертензії у цих хворих. Розроблено стратегію, діагностичні та лікувальні заходи щодо корекції функції ендотелію і гемостатичних розладів залежно від ступеня компенсації у хворих на цукровий діабет 2 типу з артеріальною гіпертензією. Визначено характер змін і структуру взаємозв'язків між маркерами ендотеліальної дисфункції та морфологічними ознаками ушкодження тромбоцитарної ланки гемостазу в залежності від ступеня компенсації глікемії з урахуванням рівня альбумінурії. Встановлено, що морфологічні ознаки порушення судинно-тромбоцитарного гемостазу є найбільш ранніми й інформативними для діагностики ушкодження ендотеліальної функції у хворих на цукровий діабет 2 типу з артеріальною гіпертензією. Показано, що блокування рецепторів ангіотензину II стабільно покращує тромбоцитарний гемостаз у разі моделювального ефекту глікемічного контролю на терапевтичний ефект блокаторів рецепторів ангіотензину II, що доводить їх детермінуючий вплив на поліпшення тромбоцитарної ланки гемостазу та функцію ендотелію. Доведено домінуючу роль порушень тромбоцитарного гемостазу у розвитку судинних ускладнень цукрового діабету 2 типу.

Метою дослідження було вивчення впливу антигіпертензивної терапії на структуру зв'язків між ендотеліальною дисфункцією, ступенем ушкодження функції нирок, ліпідемічним профілем і морфологічними змінами судинно-тромбоцитарного гемостазу у хворих із компенсованим цукровим діабетом 2 типу й артеріальною гіпертензією. У 69-ти хворих за допомогою клініко-лабораторних, морфологічних методів і кореляційного аналізу було визначено зв'язки між ендотеліальною дисфункцією, ступенем ушкодження функції нирок, ліпідемічним профілем і морфологічними змінами судинно-тромбоцитарного гемостазу протягом одного року антигіпертензивної терапії. За умов доброї компенсації цукрового діабету морфологічні критерії пошкодження тромбоцитарного гемостазу чітко корелюють із маркерами ендотеліальної дисфункції, проте не виявляють істотних взаємозв'язків із більшістю показників функції нирок і ліпідного спектра крові. Одержані результати свідчать, що залучення блокаторів рецепторів ангіотензину II не змінює істотно структуру взаємозв'язків між показниками ендотеліальної дисфункції, нефропатичних і дисліпідемічних порушень, ушкоджень тромбоцитарного гемостазу порівняно зі стандартною антигіпертензивною терапією.

Целью исследования было определение влияния антигипертензивной терапии на структуру связей между эндотелиальной дисфункцией, степенью повреждения функции почек, липидемическим профилем и морфологическими изменениями сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных с хорошей компенсацией сахарного диабета 2 типа и артериальной гипертензией. У 69-ти больных с помощью клинико-лабораторных, морфологических методов и корреляционного анализа были определены связи между эндотелиальной дисфункцией, степенью повреждения функции почек, липидемическим профилем и морфологическими изменениями сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в течение одного года антигипертензивной терапии. В условиях хорошей компенсации гипергликемии морфологические критерии повреждения тромбоцитарного гемостаза четко коррелируют с маркерами эндотелиальной дисфункции, однако не проявляют существенных взаимосвязей с большинством показателей функции почек и липидного спектра крови. Полученные результаты свидетельствуют, что использование блокаторов рецепторов ангиотензина II не изменяет существенно структуру взаимосвязей между показателями эндотелиальной дисфункции, нефропатических и дислипидемических нарушений, повреждений тромбоцитарного гемостаза по сравнению со стандартной антигипертензивной терапией.

The aim of this study is to determine the effect of antihypertensive therapy on the structure of relationships between endothelial dysfunction, degree of kidney function damage, lipidemic profile, and morphological changes in vascular-platelet hemostasis in patients with a well-controlled type 2 diabetes mellitus and arterial hypertension. In 69 patients, using clinical, laboratory, morphological methods and correlation analysis, the relationships were identified between endothelial dysfunction, degree of renal function damage, lipidemic profile, and morphological changes in vascular-platelet hemostasis during one year of antihypertensive therapy. In the presence of a good control of hyperglycemia, morphological criteria of platelet hemostasis damage strongly correlated with the markers of endothelial dysfunction, but did not show any significant relationships with most indicators of renal function and blood lipid profile. Thus, the use of blockers of angiotensin II receptor antagonists does not substantially change the structure of relationships between the indicators of endothelial dysfunction, nephropathy and dyslipidemic disorders, damage of platelet hemostasis compared with standard antihypertensive therapy.

Поражение сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете является ведущей причиной смертности в данной когорте больных, особенно это становится актуальным, поскольку современные подходы к лечению сахарного диабета 1 типа и существующие инсулины позволяют пациентам доживать до преклонного возраста и иметь значительный стаж диабета 1 типа. Разработка новых подходов раннего выявления нарушений сердечно-сосудистой деятельности на доклиническом этапе позволит предотвратить или отсрочить такие опасные последствия, как фатальные желудочковые аритмии, безболевой инфаркт миокарда, кардиореспираторний арест, внезапную смерть, и улучшить качество жизни. Представлены обобщенные данные о механизмах формирования, провоцирующих факторах и проявлениях сердечно-сосудистых нарушений при сахарном диабете 1 типа и возможности коррекции этих сдвигов, особенно при длительном стаже сахарного диабета.

Цель исследования - оценка инсулинорезистентности (ИР), а также возможности ее коррекции у пациентов с длительным стажем сахарного диабета (СД) 1-го типа. Обследованы 33 пациента с СД 1-го типа. В основную группу были включены 17 пациентов с большой (от 15 до 31 года) длительностью СД 1-го типа в возрасте от 40 до 50 лет. Группу сравнения составили 16 больных (9 женщин и 7 мужчин), страдающих СД 1-го типа, в возрасте от 20 до 35 лет при длительности заболевания от 5 до 12 лет. Больные обеих групп находились на базисно-болюсной инсулинотерапии. Анализ потребности пациентов в инсулине показал, что в основной группе больных она превышала рекомендуемые значения и была достоверно выше, чем в контрольной группе (соответственно 1,04 +- 0,03 и 0,62 +- 0,02 ЕД/кг, p = 0,0001). Выявлена прямая корреляционная связь между дозой инсулина и величиной ИМТ у больных основной группы (r = 0,87, p = 0,07). Увеличение дозы инсулина способствует повышению массы тела больного, что, в свою очередь, усиливает процессы ИР и требует увеличения дозы инсулина, формируя порочный круг. Выводы: среди причин формирования ИР у данной категории больных можно выделить неадекватную инсулинотерапию с использованием высоких доз инсулина, наличие генетической предрасположенности к формированию ИР. Применение метформина в комбинации с инсулинотерапией и модификацией образа жизни оказывало положительное влияние на показатели углеводного обмена и вес пациентов.

Здійснено огляд літератури за проблемою впливу гіпоглікемічних станів як досить частих і небезпечних ускладнень цукрового діабету І типу на серцеву діяльність. Розглянуто переваги контролю стабільності глікемії за допомогою систем її тривалого моніторингу. Звернено увагу на можливість оцінки змін стану серцево-судинної системи за допомогою визначення довжини QT-інтервалу та обчислення часових і частотних параметрів варіативності ритму серця за даними холтерівського моніторингу. Розглянуті методики дозволяють виявити потенціальні групи ризику серед пацієнтів із цукровим діабетом, з надто частими гіпоглікеміями, дають можливість контролювати вегетативне забезпечення серцевої діяльності та запобігати виникненню фатальних аритмій на тлі гіпоглікемічних станів.

Проведен обзор литературы по проблеме влияния гипогликемических состояний как довольно частых и опасных осложнений сахарного диабета І типа на сердечную деятельность. Рассмотрены преимущества контроля стабильности гликемии с помощью систем длительного ее мониторинга. Обращено внимание на возможность оценки изменений состояния сердечно-сосудистой системы с помощью определения длины QT-интервала и вычисления временных и частотных параметров вариабельности ритма сердца по данным холтеровского мониторинга. Указанные методики позволяют выявить потенциальные группы риска среди пациентов с сахарным диабетом, особенно с частыми гипогликемиями, и дают возможность контролировать вегетативное обеспечение сердечной деятельности, а также предупреждать возникновение фатальных аритмий на фоне гипогликемических состояний.

Scientific medical literature on the effect of hypoglycemic states, as frequent and dangerous complications of type 1 diabetes, on cardiac function was reviewed. The advantages of glycemic control stability using continuous monitoring systems for glycaemia were considered. The attention was payed to the possibility of evaluating the changes in the cardiovascular system by determining the length of the QT-interval and calculating the domain and frequency of the heart rate variability parameters according to Holter monitoring. These methods make it possible to identify the potential risk groups among diabetic patients, especially those with frequent hypoglycemias and allow to control the vegetative support of heart activity, as well as prevent the occurrence of fatal arrhythmias in the background against hypoglycemic states.

Цель работы - предложить математическую модель прогноза развития диабетической нефропатии у больных СД1 на основе определения уровня гликозилированного гемоглобина - как фактора развития и прогрессирования диабетической нефропатии. Обследование 136 больных СД 1 типа проводили в эндокринологическом отделение ОСП "Клиника медицинской академии", г. Днепр, в 2016 - 2017 гг. Клинико-лабораторное исследование включало: определение уровня гликозилированного гемоглобина (НbA1c), уровень креатинина крови, уровень альбуминурии. СКФ рассчитывали по формуле CKD-EPI. Результатами проведенного исследования с использованием методов корреляционного и регрессионного анализа доказана четкая взаимосвязь показателя СКФ у больных СД1 с уровнем гликозилированного гемоглобина. Статистическими методами анализа доказано, что уровень гликозилированного гемоглобина может рассматриваться как ранний фактор прогноза развития диабетической нефропатии. Полученное в результате исследования математическое уравнение прогноза возникновения диабетической нефропатии возможно использовать для определения прогноза развития диабетической нефропатии у больных СД1 в клинической практике для своевременного включения больных с высоким прогностическим риском в группу, требующую более строгого контроля гликемии.

Дисфункция щитовидной железы имеет серьезные последствия для состояния сердечно-сосудистой системы. В условиях дефицита тиреоидных гормонов снижается выработка целого ряда клеточных ферментов, что приводит к развитию дислипидемии, инсулинорезистентности, эндотелиальной дисфункции, артериальной гипертензии, к нарушениям в системе свертывания крови, окислительному стрессу. Субклинический гипотиреоз, являясь фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, не имеет специфической симптоматики, длительно остается нераспознанным, и к моменту развития манифестного гипотиреоза приводит к уже необратимым изменениям в сердечно-сосудистой системе. Выявление нарушений на раннем этапе и своевременное назначение заместительной терапии позволит избежать дополнительного риска сердечно-сосудистой патологии. Отсутствие единой позиции в отношении субклинического гипотиреоза не позволяет определить четкие клинические рекомендации. Данные относительно эффективности и необходимости заместительной терапии левотироксином противоречивы, что обусловлено отсутствием рандомизированных клинических испытаний. Рассмотрены механизмы влияния субклинического гипотиреоза на различные виды метаболизма, способы диагностики нарушений, вызванных субклиническим гипотиреозом, и их модификация под влиянием заместительной терапии.