Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.242 + Е60*74

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*732.2-633.3 + Е70*734.211-633.3

Рубрики:

Біологія людини

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

NADPH-оксидаза (NOX) - трансмембранний ензим, нещодавно виявлений у тромбоцитах, має важливе значення для регуляції клітинних сигнальних шляхів. Активність NOX тромбоцитів контролюється агоністами рецепторів, дія яких підпадає під модулювальний вплив NOX. Увагу зосереджено на оцінці участі останнього в аутокринній та паракринній регуляції процесів активації, агрегації, секреції, синтезу білків і рекрутування тромбоцитів під час утворення тромбу. Обговорено можливість залучення NOX до формування комунікативного зв'язку між сусідніми клітинами, а також до регуляції узгодженої відповіді субпопуляції тромбоцитів на тромбогенний стимул.

Исследованы поверхностные липиды листьев хвойных и тропических растений. Методами спектроскопии, функционального анализа и хроматографии показано отсутствие оксосоединений в поверхностных липидах хвойных и изучены их характеристики у некоторых видов растений. Обсуждаются возможные функции оксосоединений в поверхностных липидах растений.

Викладено сучасні уявлення про роль запалення як можливу причину порушення взаємодії компонентів фібринолізу за його активації. Розглянуто молекулярні механізми залучення білків системи гемостазу у процес формування гострої фази запалення. З метою прогнозування тромбогенного ризику проаналізовано зміни їх концентрацій у плазмі крові в динаміці запалення. Прискорення використання плазміногену внаслідок коагуляції, індукованої помірним рівнем запалення, стає критичною ланкою патофізіологічного фібринолізу. Витрачання активованого протеїну C у разі підсилення запального процесу - друга критична ланка, пов'язана з формуванням тромботичного стану, часто з летальним кінцем.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.223

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

У дослідах in vitro було відтворено фізіологічні умови формування та наступного лізису кров'яного тромбу. Тромбоутворення ініціювали тромбіном або контактом крові з аніонною поверхнею, що стимулює спонтанне згортання. У зразок крові попередньо додавали тканинний активатор плазміногену або/та протеїн C. Контролювали час початку та повної деградації сформованих тромбів, а також зміни вмісту протеїну C у лізатах. Встановлено, що лише додавання протеїну C, як окремо, так і в поєднанні з тканинним активатором плазміногену призводило до найбільш ефективного лізису тромбів: їх остаточна маса становила 18 та 5 % відповідно відносно контролю. Препарат тканинного активатора плазміногену за окремого внесення та у поєднанні з препаратом протеїну C призводив до зниження вмісту протеїну C в лізатах згустків крові, утворених спонтанно, на 83 та 74 %, відповідно. В лізатах згустків, утворених тромбіном, це зниження було 72 і 56 % відповідно. Без додавання тканинного активатора плазміногену лізати згустків, утворених тромбіном, містили протеїну C на 54 % менше, ніж ті, що були сформовані спонтанно. Отже, зміни вмісту протеїну C в ізольованому об'ємі тромбу мають контролюватися тромбіном на стадії тромбоутворення та системою фібринолізу на стадії тромболізису. Вміст протеїну C в лізатах згустків, утворених екзогенним тромбіном, поступово знижувався протягом наступних 10 год тромболізису, що додатково має свідчити про взаємодію систем фібринолізу та активації протеїну C. Сформульовано гіпотезу про існування у плазмі крові за участі клітин крові ендотелійнезалежного механізму активації протеїну C, ефективність якого підвищується у процесі тромболізису.