У групі похідних імідазолу була досліджена наявність агоністичної або антагоністичної активності відносно рецепторів пірамідних нейронів гіпокампа щура. Порівняння даних експериментів на ізольованих нейронах із застосуванням методу петч-клемп у конфігурації "ціла клітина" і ефектів інтрацеребровентрикулярної ін'єкції тестованих речовин дозволило показати, що наявність ліпофільних груп у молекулах цих похідних визначає їхню здатність бути антагоністами NMDA.

Розглянуто механізми взаємодії похідних амідазол-4,5-, та піразол-3,4-дикарбонових кислот і нової бензопіранової сполуки, структурно подібної кумаринам рослинного походження - ансекуліна (КА-672) із NMDA-рецептор-керованим іонним каналом пірамідних нейронів щура. З використанням електрофізіологічних методів визначено дію даних сполук на провідність, керовану NMDA-рецепторами. Досліджено роль гідрофобних взаємодій у їх модуляції. Виявлено основні характеристики взаємодії КА-672 із рецепторами NMDA-типу. На підставі даних скринінгу піразольних та імідазольних похідних висловлено припущення про існування у глутамат-розпізнаючому центрі NMDA-рецептора ліпофільної ділянки, з якою може взаємодіяти ліпофільний замісник молекули похідної. Наявність такої взаємодії призводить до зміни і, навіть, інверсії агоністичних властивостей даної похідної. Досліджені речовини можуть бути прототипами для створення більш ефективних блокаторів NMDA-рецепторів, придатних для використання у клінічній медицині. КА-672 перебуває у другій фазі клінічних досліджень серед хворих на синдром Альцгеймера.