Ключ. слова: эпифиз, иммунная система, старение, половые стероиды, глюкокортикоиды
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-5

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.14-3

Рубрики:

Хвороби зобної (вилочкової) залози

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.14-29

Рубрики:

Хвороби зобної (вилочкової) залози

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Исследованы цирканнуальные колебания эндокринной функции тимуса, некоторых показателей Т- и В-звеньев иммунной системы у больных меланомой, тимомой, раком желудка, раком молочной железы, хорионкарциномой, а также у больных с пузырным заносом или гинекомастией в возрасте от 20-ти до 40-ка лет. У больных, наряду с изменением показателей иммунной системы, отмечено нарушение ритма их колебаний, которые характеризовались монотонностью, инверсией, смещением сезонной акрофазы и десинхронизацией. Изменения в значительной степени зависели от вида опухоли. Установлена взаимосвязь нарушений цирканнуальных ритмов функций тимико-лимфатической системы и мелатонинобразующей функции эпифиза. Обсуждены возможности применения данных, полученных при разработке подходов к хронодиагностике и хронотерапии больных онкологического профиля.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р259.2

Рубрики:

Геріатрія

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р56-43

Рубрики:

Онкологія

Шифр НБУВ: Ж14160/прил. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: суточные ритмы, мелатонин, вариабельность ритма сердца, артериальное давление, температура тела
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.109-92

Рубрики:

Порушення ритму (аритмія) серця

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: эпифиз, тимус, иммунная система, старение, ритм, глюкокортикоиды
Індекс рубрикатора НБУВ: Р259.2

Рубрики:

Геріатрія

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: эпифиз, тимус, иммунная система, ритм, глюкокортикоиды, старение, больные ХИБС
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-92

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Исследованы изменения ультраструктуры пинеалоцитов в эпифизах молодых (4 - 6 мес.) и старых (22 - 24 мес.) мышей в весенне-летний и осенне-зимний периоды. В эпифизе выявлено увеличение с возрастом числа неактивных и дегенерирующих пинеалоцитов, а также объема соединительной ткани в капсуле и периваскулярных областях, что характерно для процессов старения в других органах. В осенне-зимний период в пинеалоцитах молодых и старых мышей в утренние часы обнаружены ультраструктурные признаки увеличения в цитоплазме количества флокулентного материала, который образуется из гранул серотонина. Все этапы и последовательность его появления, характер выведения из клеток соответствуют этапам процесса синтеза мелатонина и повышению его продукции и секреции в осенне-зимний период. Выявлена тесная связь флокулентного материала (мелатонина) с ядерными порами, что может объяснить высокую эффективность этого антиоксиданта в защите ДНК от повреждающего действия свободных радикалов.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*74*334.6 + Е70*737.13*334.6

Рубрики:

Біологія людини

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: эпифиз, гипоталамус, старение, мыши
Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.14-29 + Р415.10-29 + Е60*739.177*334

Рубрики:

Хвороби зобної (вилочкової) залози

Хвороби гіпофіза та диенцефало-гіпофізарної системи

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*737.16*334.6

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*737.15*334.6 + Е70*737.16*334.6

Рубрики:

Біологія людини

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Исследованы циркадианные колебания концентрации мелатонина (М) и кортизола, титра тимического сывороточного фактора (ТСФ) у больных раком пищевода и кардии в возрасте от 50-ти до 73-х лет. Установлено, что у 45 % больных уровень М вечером (21.00) существенно выше, чем утром (9.00), как и у здоровых людей. У 55 % больных значение показателя вечером не изменялось или даже снижалось. У пациентов с сохраненным ритмом (СР) мелатонинобразующей функции эпифиза (ФЭ) титр ТСФ значительно повышался в темное время суток. В случае изменения ритмичности ФЭ титр ТСФ оставался неизмененным в течение суток. Суточные колебания концентрации кортизола более выражены у пациентов с измененным ритмом ФЭ, чем у больных с СР. Обсуждены возможные механизмы нарушения циркадианных взаимоотношений функционального состояния эпифиза, тимуса и коры надпочечников у больных онкологического профиля.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р638.59-29 + Е60*335.9*699.131

Рубрики:

Пошкодження спинномозкових нервів

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Известно участие макрофагов и Т-лимфоцитов в повреждении нервных клеток головного мозга. Гормон тимуса тимулин проявляет иммуномодулирующие и антивоспалительные свойства. Возрастные изменения активности макрофагов, Т-лимфоцитов головного мозга и тимуса могут влиять на их ответ на действие токсических и регуляторных факторов. Цель работы - исследование изменений уровня в крови тимулина, количества макрофагов и Т-лимфоцитов в головном мозге молодых и стареющих мышей, получавших нейротоксин купризон и рекомбинантный лейкемия-ингибирующий фактор человека (rhLIF). Мыши линии 129/Sv получали с пищей ежедневно купризон в течение 3 недель. С 8-го дня купризоновой диеты ежедневно вводили rhLIF в дозе 50 мг/кг. Повышение уровня тимулина в крови через 7 дней приема купризона более выражено у молодых мышей, чем у стареющих. Через 3 недели купризоновой диеты уровень гормона снижался только у молодых мышей. Количество макрофагов в головном мозге молодых мышей повышалось уже через 7 дней приема купризона, а у стареющих мышей - только через 3 недели. У мышей обеих возрастных групп с купризоновой диетой (особенно у молодых) в головном мозге увеличивалось число Т-клеток. Инъекции rhLIF повышали уровень в крови тимулина и снижали количество Т-клеток в головном мозге молодых мышей, тогда как у стареющих мышей наблюдалось снижение количества макрофагов в головном мозге. Выводы: влияние как купризона, так и rhLIF на эндокринную функцию тимуса и количество макрофагов и Т-лимфоцитов в головном мозге мышей зависит от возраста.

Известно участие макрофагов, Т-лимфоцитов и факторов оксидативного стресса в повреждении нервных клеток, что может привести к нарушению их функционирования. Гормон тимуса тимулин проявляет иммуномодулирующие свойства, а интерлейкин-10 (IL-10) - противовоспалительные и нейротропные свойства. Цель работы - исследовать изменения содержания макрофагов, Т-лимфоцитов, малонового диальдегида (МDА) и активности антиоксидантных ферментов в головном мозге, уровня тимулина в крови, а также поведенческих реакций у мышей, получавших нейротоксин купризон и рекомбинантный IL-10 человека (rhIL-10). Взрослые мыши линии 129/Sv получали с пищей купризон ежедневно в течение 3 недель, а с 7-го дня купризоновой диеты і инъекции rhIL-10 в дозе 5 мкг/кг (3 инъекции с интервалом 3 дня). Установлено, что у мышей под влиянием купризона в головном мозге повышалось число СD3+ Т-клеток, фагоцитирующих латекс макрофагов и содержание МDА, тогда как активность антиоксидантных ферментов снижалась. После инъекций rhIL-10 наблюдалось снижение числа СD3+ Т-клеток и функциональной активности макрофагов, а активность супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионпероксидазы становилась существенно выше. Под влиянием цитокина повышался также уровень в крови тимулина. При оценке поведенческих реакций установлено значительное снижение горизонтальной двигательной, эмоциональной и исследовательской активности мышей, получавших купризон, тогда как после введения цитокина значения исследованных показателей существенно увеличивались. Выводы. При изучении двигательной, эмоциональной и исследовательской активности показано, что rhIL-10 улучшал функционирование центральной нервной системы у мышей, получавших купризон. Эффекты rhIL-10 у мышей с купризоновой моделью демиелинизации были в основном связаны с изменениями количества Т-лимфоцитов головного мозга, активности макрофагов и антиоксидантных ферментов, а также эндокринной функции тимуса. Интерлейкин-10 или вещества/методы, усиливающие его синтез в центральной нервной системе, могут быть перспективными при лечении демиелинизирующей патологии.

При болезни Паркинсона массовая гибель дофаминергических нейронов черной субстанции головного мозга приводит к появлению характерных двигательных нарушений. Показано влияние возраста и оксидативного стресса на ее развитие. Цель работы - оценить влияние нейротоксина 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (МФТП) на изменения структуры нейронов черной субстанции, факторов оксидативного стресса и антиоксидантной защиты головного мозга, а также поведения у мышей разного возраста. Мышам линии FVB/N и 129/Sv в возрасте 6 - 7 мес. вводили МФТП в дозе 12 мг/кг 4 раза через 2 ч или 30 мг/кг 1 раз; мышам в возрасте 15 - 16 мес. нейротоксин вводили в дозе 30 мг/кг 1 раз. У взрослых мышей обеих линий и обоих полов МФТП в дозе 12 мг/кг, 4 инъекции, повреждает структуру от 48 до 60 % нейронов компактной части черной субстанции, а после одной инъекции в дозе 30 мг/кг - от 71 до 98 % нейронов. Введение МФТП 1 раз в дозе 30 мг/кг стареющим мышам обеих линий и обоих полов повреждает структуру до 30 % нейронов компактной части черной субстанции. Под влиянием одинаковой дозы нейротоксина у взрослых мышей наблюдается нарушение двигательной и недвигательной активности, а у стареющих - преимущественно двигательной активности, оцененных в тестах "открытое поле", на ригидность и в ротарод-тесте. Содержание малонового диальдегида существенно повышается в головном мозге опытных взрослых и стареющих мышей, тогда как изменения активности супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионредуктазы (снижение и повышение) зависят от возраста и линии животных. Выводы: таким образом, существуют возрастные различия влияния МФТП на структуру нейронов черной субстанции, активность антиоксидантных ферментов головного мозга и поведение мышей. Результаты могут быть полезными при изучении патогенеза паркинсонизма и разработке индивидуализированных подходов к его терапии.

В обзоре представлены данные об основных составляющих контроля суточных и сезонных биоритмов функций органов и систем организма в норме и при опухолевом процессе, в частности роли эпифиза в этом контроле. Приводятся данные о биоритмах функций иммунной системы у здоровых людей, их связи с ритмичностью эндокринной функции тимуса, а также о формировании у больных онкологического профиля внутрисистемного десинхроноза с участием тимуса. Отражено значение нарушений взаимоотношений биоритмов мелатонинобразующей функции эпифиза и глюкокортикоидной функции коры надпочечников в механизмах развития десинхроноза центрального и периферического звеньев иммунной системы при опухолевом процессе. Обосновывается важность использования хронобиологических подходов как для оценки нарушений функционирования иммунной и эндокринной систем, так и назначения синхронизирующих факторов эпифиза самостоятельно или в сочетании с препаратами тимуса в схемах основного лечения пациентов со злокачественными заболеваниями, для профилактики рецидивов, метастазов и возникновения новообразований.