Наведено сучасні дані з вивчення лейкозу великої рогатої худоби (ВРХ). Викладено питання поширення лейкозу ВРХ і його етіології, показано роль ендогенних факторів у його виникненні. Визначено фактори та шляхи передачі віруса лейкозу ВРХ. Розглянуто особливості формування імунних реакцій у ВРХ у процесі розвитку лейкозу, а також вікові зміни тимуса і Т-лімфоцитів. Виконано аналіз імунологічних процесів за умов неопластичних процесів у тварин, висвітлено зміни імунологічних показників крові у разі лейкозу ВРХ.

Приведены современные данные по изучению лейкоза крупного рогатого скота (КРС). Изложены вопросы распространения лейкоза КРС и его этиологии, показана роль эндогенных факторов в его возникновении. Определены факторы и пути передачи вируса лейкоза КРС. Рассмотрены особенности формирования иммунных реакций у КРС при развитии лейкоза, а также возрастные изменения тимуса и Т-лимфоцитов. Выполнен анализ иммунологических процессов при неопластических процессах у животных, освещены изменения иммунологических показателей крови при лейкозе КРС.

З метою з'ясування динаміки змін, їх взаємозалежності у здорової, інфікованої і хворої лейкозом великої рогатої худоби проведено гематологічні, імунологічні та біохімічні дослідження, що дозволило прослідкувати за змінами в процесі розвитку запального процесу у випадку лейкозу.

Розглянуто проблеми поширення лейкозу великої рогатої худоби в Україні. Наведено результати дослідження вуглеводного та білкового обмінів, морфологічного складу крові, показників клітинної та гуморальної ланок імунного статусу, а також активності ферментів початкових етапів глікотичного шляху перетворення вуглеводів у неінфікованої клінічно здорової та інфікованої клінічно здорової (РІД-позитивної) великої рогатої худоби чорно-рябої породи на різних етапах постнатального онтогенезу. Встановлено, що вік, фізіологічний стан, продуктивність впливають на кровотвірну систему, вуглеводний і білковий обмін, імунний статус організму та здатні виклакати зміни їх величини. Розкрито особливості фізіолого-біохімічних змін у процесі розвитку патогенезу лейкозу. Зазначено, що виявлені зміни у гістоструктурі та встановлена проліферація лімфоїдних клітин у лімфатичних вузлах, селезінці, печінці та серці експериментально інфікованих тварин свідчать про початок розвитку лейкозного процесу, характерного для лімфолейкозу. На підставі результатів гістолігічних досліджень органів і тканин тварин із прихованим перебігом інфекційного процесу у випадку лімфоїдного лейкоза доведено, що початкові зміни починаються у лімфатичних вузлах і селезінці, а пізніше у печінці та серці тварин.

Проведено комплексне дослідження морфофункціональних, імунологічних, біохімічних і гістологічних показників організму експериментально зараженої та спонтанно інфікованої вірусом лейкозу великої рогатої худоби. На підставі вивчення морфологічного складу крові, клітинних і гуморальних факторів імунітету, інтенсивності проліферації лімфоїдних клітин у різних органах, активності ферментів початкових етапів гліколітичного шляху перетворення вуглеводів, показників обміну білка з'ясовано особливості їх поетапних змін. Встановлено особливості морфофункціональних, імунологічних і біохімічних змін у процесі розвитку лейкозу. Доведено, що значні зміни в морфологічному складі крові настають, починаючи з третього місяця від початку інфікування тварин, які характеризуються сегментоядерною нейтропенією, еозинопенією та лімфоцитозом. З четвертого місяця від початку інфікування спостерігається інгібування початкових етапів гліколізу, пригнічення обміну білків і підвищення імунореактивності організму.

Результати гістологічних досліджень органів і тканин тварин з прихованим перебігом інфекційного процесу у разі лімфоїдного лейкозу свідчать, що початкові зміни починаються у лімфатичних вузлах і селезінці, далі у печінці та серці, тобто характерні для початкової стадії захворювання.

Особливістю дії бета-глюканів є вплив на всі популяції лейкоцитів, що супроводжується активацією фагоцитарної функції. Кортикостероїдні гормони мають імуносупресивну дію. Моделювання імуносупресії надало змогу оцінити зміни в крові під впливом дексаметазону, що є діючою речовиною препарату дексафорт, і бета-глюкану як імуностимулятора. Гематологічні дослідження для з'ясування імуностимулювальної дії бета-глюкану на тлі медикаментозної імуносупресії дексафортом провели з метою з'ясування імунної реактивності організму мурчаків (Cavia porcellus). В умовах віварію провели дослід на 20-и здорових мурчаках (одна контрольна і 3 дослідні групи по 5 особин у кожній групі: I - імуносупресія без імуностимулятора; II - без імуносупресії з імуностимулятором; III - імуносупресія з імуностимулятором). Імуносупресію здійснювали тваринам I і III дослідних груп дворазово з інтервалом кожні 7 діб: підшкірно вводили препарат дексафорт на основі дексаметазону пролонгованої дії (Intervet Schering-Plough Animal Health, Нідерланди). Як імуностимулятор використовували бета-глюкан в дозі 30 мг на кг маси. Препарат задавали випоюванням 1 раз в день щодня протягом 14 діб тваринам II і III дослідних груп після другого введення дексафорту. За дії дексафорту у крові досліджуваних тварин встановлено зменшення кількості лейкоцитів, зокрема лімфоцитів, що відображає імуносупресивний стан організму. Випоювання тваринам бета-глюкану призводило до збільшення у їх крові кількості лейкоцитів, зокрема лімфоцитів і тромбоцитів.