Розглянуто проблему ролі порушень продукції та обміну оксиду азоту в тканинах аорти у разі дії свинцю. Показано здатність свинцю нагромаджуватися в аорті, значно стимулювати продукцію активних форм кисню та призводити до істотних змін у системі оксиду азоту, що виявлялися підвищенням активності індуцибельної ізоформи синтази оксиду азоту та рівня його стабільних метаболітів. У цьому випадку створюються передумови до значного утворення високотоксичної речовини - пероксинітриту, що призводить до посилення його цитотоксичної дії та виникнення відносного дефіциту оксиду азоту.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-29

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410-29 + Р410-52

Рубрики:

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.12*334.6 + Р410-92

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.1-29 + Р410.1-52

Рубрики:

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*692.131.1*725.112.711.3-641:Г125.13 + Р252.71

Рубрики:

Загальна зоологія

Порушення функцій системи кровотворення і крові

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*738.7 + Ч510.46

Рубрики:

Біологія людини

Вплив фізичних вправ на жінок

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Комплексно досліджено зміни у синтезі оксиду азоту в органах серцево-судинної системи за умов підвищеного окисного стресу, що виникає у процесі старіння та у разі діабету I типу й обгрунтовано шляхи запобігання виявленим порушенням. Встановлено, що у серці, аорті та мітохондріях серця старих щурів і щурів з діабетом пригнічується активність cNOS і відбувається значне підвищення активності iNOS і НАДН-залежної нітратредуктази і неокисного аргіназного шляху метаболізму L-аргініну, що супроводжується достовірним зростанням генерації активних метаболітів кисню й азоту та підвищенням перекисного окиснення ліпідів. З'ясовано, що застосування еналаприлу за умов старіння організму та низьких доз екдистерону у процесі старіння та у разі розвитку цукрового діабету сприяє нормалізації синтезу активних метаболітів кисню й азоту за рахунок збереження активності конститутивних ізоформ NO-синтаз, зниженню реутилізаційного синтезу NO та його синтезу індуцибельною ізоформою NOS, що свідчить про їх високу протекторну ефективність.

В аорті та плазмі крові дорослих і старих щурів до та після тривалого тренування плаванням досліджено особливості синтезу NO, обміну L-аргініну, окисного метаболізму, ендотелійопосередкованих змін тонусу грудної аорти за умов адаптації до фізичного навантаження (плавання). Установлено залежні від віку ефекти тренування: в аорті та плазмі активація реутилізаційного та de novo синтезу NO, підвищення його біодоступності, різке зниження активності аргінази і, як наслідок, часткове відновлення ендотелійзалежної вазодилатації. Отже, фізичне навантаження (прекондиціювання) є досить ефективним засобом немедикаментозної корекції вікової дисфункції ендотелію. Визначення стаціонарних пулів стабільних метаболітів оксиду азоту в плазмі може бути новим цінним критерієм/маркером ефективності тренувального процесу у спортсменів.

На моделі перфузованого за Лангендорфом ізольованого серця старих щурів вивчено вплив геніпіну, який має здатність пригнічувати UCP (від англ. uncoupling protein)-залежний протонний потік через внутрішню мітохондріальну мембрану, на систему оксиду азоту та розвиток окисного стресу, викликаного ішемією-реперфузією. Ішемія-реперфузія серця старих щурів супроводжувалася підвищенням вмісту супероксидного та гідроксильного радикалів, пероксиду водню, пригніченням активності конститутивної NO-синтази (NOS), утворенням пероксинітриту та розвитком нітрозативного стресу. Перфузія ізольованого серця геніпіном у дозі 10 - 5 моль/л протягом 15 хв до ішемії запобігала утворенню вільних радикалів кисню та окисненню ліпідів мембран. Геніпін стимулював активність конститутивної NOS, однак проявляв інгібіторні властивості щодо експресії індуцибельної NOS. Постішемічне відновлення показників кардіодинаміки було пригнічене внаслідок "вимкнення" продукції NO саме індуцибельною NOS, яка відіграє важливу роль у ранні періоди реперфузії. Зроблено висновок, що геніпін є потужним антиоксидантом і демонструє інсуліноподібну активність, зумовлену його здатністю керувати продукцією NO на рівні внутрішньоклітинних сигнальних каскадів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.13*738.822.2 + Р284.120

Рубрики:

Загальна зоологія

Дія токсичних речовин на серцево-судинну систему

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У щурів з різним ступенем однобічної деструкції дофамінсинтезуючих нейронів середнього мозку за допомогою 6-гідроксидофаміну вивчено рівні генерації радикальних форм кисню (супероксидного аніона і гідроксильного радикала), вміст стабільного пероксиду водню, продукту перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) (малонового діальдегіду) і низькомолекулярних водорозчинних антиоксидантів (сечовини та сечової кислоти). Ці показники визначено у гомогенаті серця, мітохондріях міокарда, еритроцитах і плазмі крові. Показано, що у щурів з хронічним (3 - 4 міс) дефіцитом церебрального дофаміну у серцево-судинній системі значно активується процес ПОЛ і збільшується рівень генерації активних форм кисню. В разі цього ступінь окисного стресу залежить від рівня дегенерації нігро-стріатної дофамінергічної системи. Зроблено висновок про розвиток окисного стресу в тканинах серцево-судинної системи за умов дефіциту церебрального дофаміну та про важливу роль ПОЛ і посилену генерацію активних форм кисню у розвитку порушень серцево-судинної системи у щурів з хронічним дефіцитом нігро-стріатного дофаміну.

Феномен ішемічного прекондиціювання (ІП) полягає у підвищенні стійкості міокарда до ішемічно-реперфузійних уражень. Механізми, які лежать в основі адаптації міокарда до ішемії, активно вивчаються, але достеменно відомо про відновлення при цьому енергопродукуючої функції мітохондрії. З'ясовано шляхи формування кардіопротекторного ефекту ІП, що полягають в регуляції проникності мітохондріальних мембран і опосередковують адаптацію серця до ішемії. В експериментах на ізольованих серцях і суспензії мітохондрій щурів було показано, що ІП у вигляді трьох 5-хвилинних епізодів зупинки перфузії запобігало надмірній продукції активних форм кисню у разі тривалої ішемії - реперфузії міокарда і сприяло більш повному відновленню функції серця щурів. В цьому разі спостережено інгібування утворення мітохондріальних пор внаслідок посилення синтезу NO. Це підтверджувалося зменшенням вивільнення мітохондріального фактора у коронарне русло і зниженням чутливості ізольованих після тотальної ішемії серця мітохондрій до іонів кальцію. Зроблено висновок, що серед процесів, які беруть участь у формуванні кардіопротекторного ефекту ІП, зменшення проникності мітохондріальних мембран внаслідок блокади утворення мітохондріальних пор відіграє вирішальну роль.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.131 + Е0*551.7*715.7

Рубрики:

Загальна зоологія

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.12*738.7

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*551.322.6*72 + Е60*732.12*55

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-29

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ