Розглянуто сучасні автомобільні двигуни, наведено систематизовану методику їх розрахунків. Увагу приділено методам побудови діаграми розрахункового циклу, зовнішній швидкісній і навантажувальній характеристикам двигунів внутрішнього згоряння, теоретичним діаграмам сил і моментів, що діють в цих двигунах.

Рассмотрены современные автомобильные двигатели, приведена систематизированная методика их расчетов. Уделено внимание методам построения диаграмм расчетного цикла, внешней скоростной и нагрузочной характеристикам двигателей внутреннего сгорания, теоретическим диаграммам сил и моментов, действующих в этих двигателях.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.13 + Р410.1-3

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На наркотизированных собаках исследована роль оксида азота (NO) и митохондриальной поры (МП) в регуляции кровотока, силы мышечных сокращений и эффективности использования кислорода работающей икроножной мышцей. При электрической стимуляции показано, что кратковременное гладкотетаническое сокращение по эффективности потребления кислорода является более экономичным для скелетной мышцы по сравнению с кратковременным зубчатотетаническим сокращением. Предварительное введение блокатора NO-синтазы L-NMMA приводило к резкому уменьшению функциональной гиперемии, значительному уменьшению силы мышечных сокращений и эффективности использования кислорода работающей мышцей по сравнению с контрольными показателями. Использование экзогенного активатора МП фениларсиноксида вызывало выраженное угнетение эндотелийзависимой дилатации сосудов кожно-мышечной области задней конечности собаки, достоверное уменьшение силы мышечных сокращений и эффективности использования кислорода работающей мышцей. Угнетение кровообращения и мышечных сокращений сопровождалось появлением в оттекающей от бедра венозной крови митохондриального фактора, являющегося маркером открытия МП. Предварительное введение экзогенного донора NO - нитропруссида натрия предотвращало угнетение дилататорного резерва сосудов, уменьшение силы мышечных сокращений, а также приводило к значительному снижению кислородной стоимости работы икроножной мышцы собаки, которая повышалась при действии фениларсиноксида. Концентрация митохондриального фактора в пробах оттекающей крови также значительно снижалась,

что свидетельствовало об ингибировании активации МП. Таким образом, активация МП и развитие оксидативного стресса приводили к эндотелиальной дисфункции, угнетению силы мышечных сокращений и выраженному снижению эффективности использования кислорода, тогда как NO существенно уменьшал негативные эффекты активации МП и являлся антагонистом развития оксидативных повреждений.

В опытах на сердце морской свинки, изолированном по методу Лангендорфа, трабекуле из правого предсердия и артериальной сосудистой полоске показано, что в течение реперфузии ишемизированного сердца из него выделяется фактор, который вызывает развитие аритмий, угнетение сократительной активности последовательно перфузированного изолированного сердца, депрессию сократительной активности последовательно перфузируемых предсердной трабекулы и артериальной сосудистой полоски. Фактор сохранял свои депрессорные свойства в условиях его хранения 24 ч при комнатной температуре. На основании полученных результатов предположено, что стабильний фактор, который освобождается из ишемизированного миокарда, способен осуществлять гуморальное влияние не только на коронарную циркуляцию и сократительную активность сердца, но и на тонус периферических сосудов.

На наркотизированных собаках исследовали роль митохондриальной поры (МП) в развитии утомления икроножной мышцы собаки. В контрольной серии экспериментов было показано, что десять кратковременных электрических стимуляций приводили к выраженному уменьшению силы мышечных сокращений и резкому повышению кислородной стоимости работы икроножной мышцы, относительно исходных показателей. Зарегистрированное угнетение силы мышечных сокращений свидетельствовало о развитии утомления икроножной мышцы собаки, что сопровождалось появлением в крови, оттекающей от работающей мышцы, митохондриального фактора (МФ), который, как показано ранее, является маркером открытия МП. Предварительное введение селективного блокатора открытия МП циклоспорина А приводило к существенному уменьшению концентрации МФ в оттекающей от работающей мышцы крови по сравнению с показателями, зарегистрированными в контрольных условиях. Использование другого ингибитора МП мелатонина предупреждало угнетение силы мышечных сокращений и снижение эффективности использования кислорода работающей мышцей при условиях, аналогичных контрольным. В этом случае утомление икроножной мышцы не развивалось, а концентрация МФ в оттекающей от работающей мышцы крови была существенно ниже, чем в контроле. Это свидетельствовало об отсутствии открытия МП. Развитие утомления сопровождалось угнетением силы мышечных сокращений, выраженным снижением эффективности использования кислорода икроножной мышцей, что предупреждалось ингибиторами открытия МП.

Таким образом, открытие МП может лежать в основе развития утомления работающей скелетной мышцы.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410-2

Рубрики:

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*738.822.5

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.365.11

Рубрики:

Хірургічна патологія серця, серцевої сумки та магістральних судин

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13-29 + Р457.345-92

Рубрики:

Хвороби міокарда

Прийоми і методи оперативних втручань на органах грудної порожнини. Топографічна анатомія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*738.822

Рубрики:

Біологія людини

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На суперфузированных изолированных препаратах кольцевых полосок из общей сонной артерии и трабекулы из ушка правого предсердия старых морских свинок исследована чувствительность митохондриальной поры (МП) к действию ее индукторов и модуляция этой чувствительности при помощи экзогенного донора NO - нитропруссида натрия и гипоксического прекондиционирования (ГП). Продемонстрировано протекторное действие донора NO и ГП на миокард и артериальные сосуды старых животных за счет уменьшения чувствительности МП миокарда к ее активаторам. В то же время сократительный ответ на контрольную электрическую стимуляцию трабекулы и артериальной полоски животных, которым проводились интервальные гипоксические тренировки, был почти вдвое ниже, чем в группе нетренированных, что может свидетельствовать об исчерпании внутренних ресурсов миокарда при гипоксической тренировке старых животных.

Исследована возможность определения уровня митохондриального фактора (МФ) для ранней диагностики ишемических повреждений миокарда у пациентов в Институте сердечно-сосудистой хирургии им. Н. М. Амосова. Реперфузионные повреждения сердца человека сопровождались активацией митохондриальной поры и высвобождением МФ. Начало реперфузии практически не изменяло уровень МФ, но уже через 5 мин после возобновления кровотока и сердечных сокращений он достигал своего максимального значения. При этом он тесно коррелировал с данными биохимических исследований, которые традиционно используются в клинике для диагностики повреждений миокарда. Это позволяет утверждать, что именно реперфузия является основным фактором, повреждающим миокард и вовлекающим периферическое сосудистое русло в процесс поддержания жизнеспособности сердечной мышцы. Также важно, что изменение уровня МФ зарегистрировано в первые минуты реперфузии, то есть намного раньше, чем при помощи других маркеров.

Розроблено концепцію ієрархічної взаємодії факторів міжклітинної взаємодії у регуляції серцево-судинної системи за фізіологічних та патологічних умов. Доведено, що у мікроциркуляторному руслі простациклін є регулятором, який підтримує капілярний тиск та фільтрацію у межах фізіологічної норми через зміни опору перед- та післякапілярних судин. Розглянуто механізм розвитку постішемічної шокової реакції, головною ланкою якої є дилатація периферичних ємнісних судин, підвищення їх розтяжності, депонування значної кількості крові у венозних судинах, обмеження повернення венозної крові до серця, падіння серцевого викиду та артеріального тиску. На підставі хімічної деендотелізації та блокади циклооксигенази визначено роль ендотелію та констрикторних простаноїдів у розвитку гіпоксичного коронароспазму та легеневої гіпертензії. Розкрито механізм гіпотензивної дії великих доз тромбоцитактивуючого фактора. Досліджено, що судинний ендотелій через вивільнення монооксиду азоту (NO) приймає участь у модулюванні тонусу судин, їх реактивності, регулює скорочувальну функцію та еластичні властивості міокарду. Доведено наявність тонкої взаєморегуляції функціональної активності впадаючих до серця судин, міокарда та коронарних судин за допомогою NO. На підставі результатів досліджень встановлено, що NO та простациклін є головними регуляторами базального функціонального стану ефекторних елементів серцево-судинної системи.

На підставі результатів дослідження зроблено висновок, що Аюверда базується на давніх ведичних знаннях, які являли собою засіб збереження здров'я, метод профілактики, систему харчування та методику всеохоплювального зцілення. Цілями Аюверди є продовження життя та забезпечення довершеного здоров'я, а також повне усунення хвороб та дисфункцій тіла.

На основании результатов исследования сделан вывод, что Аюверда базируется на давних ведических знаниях, которые представляли собой способ сохранения здоровья, метод профилактики, систему питания и методику полного исцеления. Целями Аюверды является продолжение жизни и обеспечение совершенного здоров'я, а также полное устранение болезней и дисфункций тела.