Исследованы эпидемиологические показатели инсульта в г. Полтава за 2005 год. Зафиксировано соотношение ишемического (ИИ) и геморрагического (ГИ) инсультов как 8:1. Основными факторами развития ИИ были в равной мере артериальная гипертензия (АГ) и церебральный атеросклероз, ГИ возникал преимущественно вследствие АГ. Антигипертензивная терапия в анамнезе проведена 81 % пациентов и была адекватной только у 19 %. В период "терапевтического окна" госпитализировано 14,6 % больных. ИИ в 2 раза чаще развивался в каротидном бассейне артерий, чем у вертебро-базилярном. Заболеваемость ИИ преобладала в весенний и осенний периоды, ГИ - в осенне-зимний период.

Вивчено індивідуальну анатомічну мінливість заднього відділу артеріального кола мозку. Використано макроскопічні, гістологічні, морфометричні методи дослідження та метод трансмісивної електронної мікроскопії. Виявлено первинну мінливість будови заднього відділу артеріального кола мозку. Визначено діаметри просвіту, довжину та гістометричні показники артерій артеріального кола мозку за умов різних варіантів будови його заднього відділу. Проаналізовано кореляційні зв'язки між морфометричними характеристиками окремих судин за різних варіантів будови заднього відділу артеріального кола мозку. Встановлено, що за наявності стенозуючих фіброзних бляшок у хребтових артеріях задні сполучені артерії перетворюються на активно діючі анастомози з ровитком у них комплексу компенсаторно-пристосувальних змін.

Выявлено, что у лиц с ожирением, особенно абдоминальным типом, как правило, течение кардиоэмболического инсульта по шкале NIHHS более тяжелое, а восстановление функционального дефекта по модифицированной шкале Ренкина хуже, чем у лиц с нормальной массой тела.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703.1 + Р415.202.1

Рубрики:

Інсульт

Ожиріння

Шифр НБУВ: Ж24977 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено кореляційні зв'язки між радіусами внутрішнього просвіту окремих судин артеріального кола великого мозку (АКВМ) у сукупній масі спостережень і за різних ступенів розвитку задньої сполучної артерії. Визначено загальні та специфічні принципи будови АКВМ.

Мета роботи - вивчення динаміки відновлення функціональних порушень після первинних ішемічних інсультів стовбура головного мозку у пацієнтів з ожирінням у разі відсутності цукрового діабету. Для дослідження відібрано 3 групи пацієнтів: з нормальною вагою (34 особи), з абдомінальним типом ожиріння (40 осіб) і з неабдомінальним (стегново-сідничним) типом ожиріння (31 особа). Під час виписки зі стаціонару в осіб з ожирінням у 20 - 22 % спостережень виявлено грубе або виражене порушення життєдіяльності (4 - 5 балів за модифікованою шкалою Ренкіна) та в 16 - 17 % потребувалась постійна стороння допомога у побуті (індекс Бартелла менше 60); частота відповідних значень у пацієнтів з нормальною вагою становила 11 і 6 %. Через 90 діб після інсульту частота вищезазначених показників була: у пацієнтів з ожирінням - 6 - 10 і 10 - 12 %, а у пацієнтів з нормальною вагою тіла - 0 %.

Вирішено науково-практичну проблему ангіоневрології з оптимізації діагностики та обгрунтування більш раціонального лікування хворих на первинний ішемічний інсульт, які хворіють на ожиріння абдомінального типу, шляхом виявлення клініко-функціональних особливостей захворювання, нейровізуалізаційних морфометричних характеристик головного мозку, системних проявів постішемічної запальної відповіді, характеристик ендокринно-гуморального статусу, розподілу алелей функціональних однонуклеотидних поліморфізмів прозапальних цитокінів та адипонектину. Встановлено, що у пацієнтів з ожирінням абдомінального типу ішемічні інсульти характеризуються більш вираженими клініко-функціональними порушеннями та нейровізуалізаційними маркерами церебрального ураження. Вище вказані особливості супроводжуються вираженими системними проявами постішемічної запальної відповіді, зниженням рівня адипонектину, підвищеннями рівня лептину та індексу інсулінорезистентності. Патогенетично обгрунтовано схеми відновлювального лікування після первинних ішемічних інсультів у пацієнтів з ожирінням абдомінального типу за допомогою аторвастатину або піоглітазону.

Наведено опис клінічного випадку ятрогенної ізольованої нейропатії додаткового нерва. Обговорено основні причини та клінічні варіанти ураження додаткового нерва в латеральному трикутнику шиї, а також питання диференціальної діагностики.

На теперішній час в усьому світі профілактичний напрямок визнаний як пріоритетний у менеджементі цереброваскулярної патології. Висвітлено основні етіологічні чинники цереброваскулярної патології, що піддаються модифікації. Представлено сучасні міжнародні рекомендації з немедикаментозної профілактики гострих порушень мозкового кровообігу, які базуються на принципах доказової медицини.

Обговорено та проаналізовано сучасні літературні дані про частоту виникнення постінсультної пневмонії, про її негативні короткострокові й довгострокові наслідки щодо функціонального стану й життя пацієнтів. Наведено огляд основних факторів ризику постінсультної пневмонії, механізмів її негативного впливу на перебіг інсультів, процеси постінсультного відновлення. Висвітлено принципи ранньої діагностики, ефективної профілактики й адекватного лікування постінсультної пневмонії.

Наведено опис клінічного випадку синдрому крилоподібної лопатки внаслідок ізольованої невропатії довгого грудного нерва. Обговорено основні причини, клінічна картина і принципи лікування уражень довгого грудного нерва, а також питання диференціальної діагностики синдрому крилоподібної лопатки неврогенного походження.

Обсуждены и проанализированы современные литературные данные об одном из осложнений мигрени - хронической мигрени. Показана научно-клиническая эволюция диагностических критериев этого заболевания. Анализируется частота развития хронической мигрени, ее негативное влияние на качество жизни и функциональное состояние пациентов. Проведен обзор основных факторов риска, патогенетических механизмов и нейровизуализационных маркеров хронизации мигрени. Показана ведущая роль процессов центральной сенситизации в трансформации мигрени в хроническую форму. Освещены современные принципы эффективной профилактики и адекватной превентивной нефармакологической и медикаментозной терапии хронической мигрени.

Обговорено та проаналізовано сучасні літературні дані про феномен постінсультної патологічної втоми. Проведено аналіз частоти виникнення, особливостей клінічного перебігу постінсультної патологічної втоми, її негативних впливів на процеси постінсультного відновлення та якість життя пацієнтів. Проведено огляд основних факторів ризику, механізмів розвитку постінсультної патологічної втоми, показано її мультифакторіальну, комплексну природу. Висвітлено сучасні принципи діагностики, профілактики та корекції постінсультної патологічної втоми.

Приділено увагу ішемічним інсультам і моногенній патології. Подано інформацію про спадкові церебральні амілоїдні ангіопатії, дефекти системи гемостазу. Описано принципи клінічної діагностики моногенних захворювань - причин інсультів.

Наведено опис клінічного випадку синдрому оборотного ураження валика мозолистого тіла (синдрому RESLES) у чоловіка 62 років на тлі вірусасоційованого енцефаліту. Синдром RESLES є гострою транзиторною енцефалопатією, що супроводжується минущими змінами валика мозолистого тіла за даними магнітно-резонансної томографії. Досліджено основні етіологічні фактори, клінічна та нейровізуалізаційна картина, питання диференціальної діагностики, принципи лікування синдрому RESLES.

Наведено опис трьох клінічних випадків синдрому доброякісних фасцикуляцій. Обговорено основні причини виникнення, механізми розвитку, особливості клінічної й електроміографічної картини, питання диференціальної діагностики та принципи лікування синдрому доброякісних фасцикуляцій. Описано покроковий алгоритм менеджменту пацієнтів із фасцикуляціями.

Описано клінічний випадок хронічного нейробореліозу із синдромом церебральної псевдопухлини в пацієнтки 30 років, яка звернулася зі скаргами на головокружіння, двоїння в очах, зниження гостроти зору на обидва ока, відчуття "туману перед очима", постійний головний біль (7 - 8 балів за візуальною аналоговою шкалою), порушення сну. За 5 - 6 місяців до початку захворювання, протягом літнього періоду, неодноразово були укуси кліщів із почервонінням шкіри, за медичною допомогою не зверталася. Хворіє упродовж останніх 1,5 місяця, коли без видимих причин з'явився головний біль, 1 місяць тому почала відмічати зниження зору, двоїння в очах. У неврологічному статусі: ураження лівого відвідного нерва. МРТ головного мозку - симптом порожнього турецького сідла, сплющення заднього полюса склер, звивистість зорових нервів. Окуліст: гострота зору правого ока - 0,3, лівого ока - 0,8, набряк диска зорового нерва обох очей. Аналіз ліквору: тиск 300 мм вод.ст. (при люмбальній пункції в положенні лежачи), загальний білок - 0,198 г/л, цитоз - 5 в 1 мкл (лімфоцити), протибореліозні IgG - 38,15 од/мл, IgM - 5,61 од/мл. Відразу після люмбальної пункції пацієнтка відмітила значне зменшення головного болю та двоїння в очах. Індекс лікворно-сироваткових протибореліозних IgG - 1,2. Установлений діагноз: хронічний нейробореліоз із синдромом церебральної псевдопухлини, з ураженням лівого відвідного нерва та зоровими порушеннями. Лікування: цефтріаксон, реосорбілакт, цитиколін, ацетазоламід, мелатонін, фенібут. Від повторних люмбальних пункцій пацієнтка відмовилась. За час стаціонарного лікування стан хворої покращився: зменшилися головні болі (до 3 - 4 балів за візуальною аналоговою шкалою), зникло двоїння в очах, відновилися в повному обсязі рухи лівого очного яблука, зменшився набряк дисків зорових нервів. Пацієнтка через 3 місяці телефоном повідомила про відсутність будь-яких скарг, окрім зниження зору. Таким чином, у пацієнтів із синдромом церебральної псевдопухлини серед потенційних етіологічних чинників захворювання необхідно виключати в тому числі і хворобу Лайма.