Досліджено проблеми філософської анонімізації, знеособлення авторитету. Виявлено суть та наслідки цього явища інтелектуальної культури, підкреслено спровоковані ним проблеми та способи їх подолання.

Встановлено, що N-стеароїлетаноламін (NSE) запобігає змінам активності основних ферментів антиоксидантного захисту (супероксиддисмутази, каталази, глутатіонпероксидази) в плазмі крові щурів під час дії іонізуючого випромінювання в дозі 2 Гр. Така дія NSE призводить до гальмування процесів перекисного окислення ліпідів у опромінених щурів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.321.13

Рубрики:

Анафілактичний шок

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р562.9

Рубрики:

Інші види пухлин

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено вплив N-стеароїлетаноламіну (NSE) на порушення антиоксидантного захисту у тканині серця і плазмі крові щурів, спричинені введенням доксорубіцину. Показано, що застосування доксорубіцину призводить до зменшення активності ензимів антиоксидантного захисту клітин тканини серця, зокрема супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази. Введення NSE сприяє частковій нормалізації показників активності цих ензимів. Встановлено, що доксорубіцин призводить до підвищення рівня сечовини та креатиніну у плазмі крові піддослідних тварин. Введення NSE не впливає на рівень креатиніну та нормалізує рівень сечовини.

На моделі гострої інтоксикації доксорубіцином за умов розвитку карциноми Льюїс у мишей-самиць у тканині серця, нирок і печінки та плазмі крові (ПК) показано антиоксидантні ефекти N-стеароїлетаноламіну (NSE) у складі нанокомпозитного комплексу та в суспензії. Встановлено, що суспензія NSE знижує рівень сечовини в ПК тварин-пухлиноносіїв, підвищення якого виявлено внаслідок уведення доксорубіцину. За введення нанокомпозитного комплексу кількість цього метаболіту залишається на рівні інтактних тварин. У ПК мишей-пухлиноносіїв суспензія NSE та композит знижують активність аспартатамінотрансферази, основного маркера некрозу тканини серця, зростання якої спричинено розвитком пухлини. Доксорубіцин підвищує активність аланінамінотрансферази, маркера ураження печінки; введення NSE у складі композита запобігає зростанню активності ензиму в крові тварин-пухлиноносіїв. N-стеароїлетаноламін як у складі нанокомпозитного комплексу, так і в суспензії, сприяє відновленню балансу активності ензимів антиоксидантного захисту тканин серця, нирок і печінки мишей-пухлиноносіїв, які одержували доксорубіцин.

За введення доксорубіцину мишам із карциномою Льюїс в тканинах серця печінки та нирок виявлено органоспецифічні антитоксичні ефекти N-стеароїлетаноламіну (NSE), залежні від його концентрації. Введення доксорубіцину мишам-самцям призводить до зростання рівня сечовини та креатиніну, а також активації аланінамінотрансферази в плазмі крові. Введення NSE нормалізує ці показники до їх рівня в інтактних тварин. У тканині серця доксорубіцин чинить різноспрямовані ефекти на активність антиоксидантних ензимів, зокрема зменшує рівень активності каталази та підвищує активність супероксиддисмутази. Введення NSE ці показники приводить до норми. Встановлено, що розвиток пухлини спричинює зростання активності глутатіонпероксидази та супероксиддисмутази. Введення NSE нормалізує активність зазначених ензимів. Доксорубіцин зумовлює збільшення активності каталази в нирках мишей-пухлиноносіїв, NSE запобігає підвищенню активності згаданого ензиму. Перебіг онкологічного процесу призводить до зростання рівня активності каталази в тканині печінки мишей-пухлиноносіїв, введення NSE знижує активність цього ензиму до показників норми.

Завдання дослідження - оцінити можливості зниження токсичних ефектів доксорубіцину за допомогою його іммобілізації на наноносії (поліетиленгліколі) спільно з N-стеароїлетаноламіном (NSE). Визначено показники токсичності доксорубіцину: рівень креатиніну в плазмі крові мишей, активність аланінамінотрансферази і аспартатамінотрансферази. У тканинах серця, нирок і печінки визначено показники пероксидних процесів. У порівнянні з дією доксорубіцину, іммобілізованого на носії, який зумовлює зростання рівня креатиніну і активності аспартатамінотрасферази в плазмі крові піддослідних тварин із карциномою, нанокомпозити, які містили доксорубіцин і NSE, не спричиняли збільшення цих показників. Показано, що введення носія, який містить доксорубіцин, мишам із карциномою Льюїс, зменшує в печінці тварин активність каталази, зростання якої зумовлено розвитком пухлини. Введення комбінації NSE і доксорубіцину на носії приводить до нормалізації цього показника до рівня в інтактних тварин. Застосування комбінації NSE і доксорубіцину, іммобілізованих на нанорозмірному носії, сприяє зменшенню активності супероксиддисмутази в тканинах нирок мишей-пухлиноносіїв. Введення носія, який містить доксорубіцин і NSE, нормалізує у тканинах серця активність супероксиддисмутази, збільшення якої спричинено розвитком пухлини. Одержані результати свідчать про антитоксичні й антиоксидантні ефекти N-стеароїлетаноламіну в складі нанокомпозитного комплексу з доксорубіцином в органах мишей з карциномою Льюїс.

Оцінено антиоксидантні порушення функції серця, печінки та нирок у разі введення доксорубіцину тваринам з карциномою Льюїс та розроблено схеми та форми введення N-стеароїлетаноламіну (NSE) цим тваринам. Визначено найбільш ефективні схеми та форми введення NSE для нормалізації вмісту сечовини та креатиніну в плазмі крові за умов введення доксорубіцину. З'ясовано вплив NSE на активність аспартатамінотрансферази та аланінамінотрансферази у плазмі крові мишей з карциномою Льюїс за дії доксорубіцину. Вивчено дію NSE на продукцію цитокінів (TNFα, IL-10) у мишей з карциномою Льюїс за дії доксорубіцину. Досліджено можливість підсилення цитопротекторних ефектів NSE та послабленння токсичних проявів доксорубіцину за рахунок іммобілізації цих сполук на полівінілпіролідоні.

Досліджено визначений вміст фосфоліпідів у плазмі крові стерляді різного віку. Встановлено, що найбільшу їх загальну кількість мають риби дворічного віку у порівнянні з трирічками та статевозрілими (9 років). Кількісно найбільша фосфоліпідна фракція - фосфатидилхоліну, в стерляді віком 2, 3 і 9 років становила відповідно 50,55; 32,43 і 25,53 мкг/мл. Водночас зниження вмісту інших ліпідних компонентів було незначним у трирічок і статевозрілих у порівнянні з дворічками. Таким чином, знижений вміст загальних фосфоліпідів та їх компонентів свідчить про можливе уповільнення відновлення структури мембран.