Індекс рубрикатора НБУВ: Е522.927.17Sol

Рубрики:

Solanaceae Пасльонові

Шифр НБУВ: Ж60216 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розглянуто теорію вільних поперечних коливань у грунті тіла коренеплоду за вібраційного його викопування, коли збурювальна сила від вібраційного викопного робочого органу діє у напрямку його поступального руху.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р418.120.161-5

Рубрики:

Інфекційні неспецифічні (ревматоїдні) артрити і поліартрити

Шифр НБУВ: Ж22938 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Представлена биография известного шведского офтальмолога Хенрика Сэмюэля Конрада Шегрена, который в 1933 г. описал симптомы сухого кератоконъюнктивита, впервые связав их с артритом и системными поражениями. Шегрен также первым применил окрашивание роговицы бенгальским розовым для выявления ее повреждений и ввел термин "сухой кератоконъюнктивит" для описания поражения глаз. По странной иронии судьбы его работа не была оценена современниками. При представлении ее на степень доктора философии работа Шегрена получила посредственную оценку, что не позволяло ему делать академическую карьеру. Признание пришло к Шегрену в 1943 г., когда его работа была переведена на английский язык. Всеобъемлющий характер и важность исследований Шегрена оправдывает принятое теперь обозначение данного состояния - болезнь/синдром Шегрена. Почти через 20 лет после проведенных исследований к Хенрику Шегрену пришла слава и множество заслуженных наград. Традиционными стали семинары и конгрессы, посвященные проблеме синдрома Шегрена. Первый такой семинар проводился еще при жизни великого ученого. А день рождения ученого - 23 июля - теперь отмечается как День пациентов с болезнью Шегрена.

Введение: целью и задачами работы стали оценка частоты артериальной гипертензии у больных геморрагическим васкулитом Шенлайна - Геноха, ее взаимосвязи с клиническими признаками течения заболевания, определение патогенетической значимости изменений адсорбционно-реологических свойств крови и эндотелиальной функции сосудов. Материал и методы. Под наблюдением находились 144 больных (56 % мужчин и 44 % женщин) в возрасте от 14-ти до 65-ти лет, длительность заболевания составила 9 лет, острое течение имело место в 24 % наблюдений, 2 - 3-я степени активности патологического процесса констатированы у 68 % больных. Развитие артериальной гипертензии наблюдается у каждого четвертого больного, что тесно связано с патологией почек, поджелудочной железы и печени, с поражением пястно-фаланговых, лучезапястных, крестцово-подвздошных и позвоночных суставов, с развитием остеокистоза и артрокальцинатов, с нарушениями возбудимости миокарда, изменениями его клапанного аппарата, размеров камер, диастолической дисфункцией левого желудочка, систолическим давлением в легочной артерии, соотношением легочного и периферического сосудистого сопротивления. Отмечены нарушения адсорбционно-реологических свойств сыворотки крови и эндотелиальной функции сосудов, которые проявляются повышением параметров объемной вязкости, поверхностного натяжения, сурфактантной межфазной активности, фазового угла тензиореограмм, эндотелина-1, тромбоксана-А2, гомоцистеина и циклического гуанозинмонофосфата на фоне уменьшения значений поверхностной вязкости, модуля вязкоэластичности, времени релаксации, угла наклона тензиограмм, параметров простациклин- и нитритемии. Отличия отдельных показателей у больных с нормальным и повышенным артериальным давлением отсутствуют. Выводы: перечисленные факторы физико-химических поверхностно-активных, вязкоэластичных и релаксационных свойств сыворотки крови, вазоконстрикторных и вазодилатационных показателей эндотелиальной функции сосудов не участвуют непосредственно в патогенетических построениях артериальной гипертензии, что диктует необходимость продолжить исследования по изучению других возможных составляющих развития повышения давления у такой категории больных.

Посттравматический остеоартрит (ПТОА) возникает при травме суставов, на его долю приходится значительная часть пациентов с остеоартритом (ОА). Внутрисуставные переломы, сопровождающиеся гемартрозом, разрывы и грубые повреждения менисков, связочного аппарата, травмы хрящевой ткани являются наиболее частыми причинами, ведущими к ПТОА. Повреждение суставного хряща может происходить в период сразу после травмы, в ближайшее время или развиваться через несколько лет после травмы. Даже при соответствующем лечении, таком, как жесткая фиксация внутрисуставных переломов, реконструкция поврежденных связок с успешным восстановлением биомеханики сустава, риск развития ПТОА колеблется от 20 до более чем 50 %. В последнее десятилетие активно обсуждается и изучается роль воспаления в развитии и прогрессировании ПТОА. Признаки воспаления можно наблюдать в суставных жидкостях и тканях у пациентов с травмой суставов и риском развития посттравматического остеоартрита. Кроме того, воспалительные механизмы способствуют риску развития остеоартрита и прогрессированию его после травмы. В развитии ПТОА задействованы молекулярные и клеточные механизмы. Синовиальная оболочка, суставной хрящ и субхондральная кость также реагируют на травму изменением метаболической активности и экспрессии провоспалительных белков. Просуммированы результаты недавних исследований патологических механизмов, лежащих в основе развития ПТОА. Это позволяет по-новому взглянуть на механизмы развития ПТОА, роль воспаления в прогрессировании болезни, а также оценить потенциальные возможности для раннего фармакологического вмешательства.

Остеопороз является заболеванием, имеющим большое социальное значение. Его лечение представляет сложную задачу и сопряжено с проблемой низкой приверженности пациентов к приему препаратов и риском побочных эффектов. Препаратами первого выбора являются бисфосфонаты, используемые в клинической практике более 15-ти лет. В течение этого периода накопились данные о нежелательных явлениях, частота которых была очень низкой или которые вовсе не были зафиксированы в ходе проведения исследований по изучению эффективности и безопасности бисфосфонатов. Сегодня поднимаются вопросы, каким категориям больных показана терапия бисфосфонатами, как долго необходимо лечить препаратами этой группы, возможна ли временная отмена бисфосфонатов без увеличения риска переломов. Представлен алгоритм долговременного лечения остеопороза с помощью бисфосфонатов и принципы мониторинга эффективности терапии. Приведено описание двух клинических случаев применения ибандроновой кислоты для профилактики и лечения постменопаузального остеопороза с хорошим клиническим эффектом. Представлены данные об изменениях минеральной плотности костной ткани при наблюдении от 12-ти до 27-ми мес, а также о риске возникновения переломов по системе FRAX. Клинический опыт показывает, что применение препарата Бонвива в комплексной терапии постменопаузального остеопороза способствует не только прогрессивному увеличению минеральной плотности кости в поясничном отделе позвоночника и проксимальном отделе бедренной кости, но и снижению риска переломов позвонков.

Остеоартрит является заболеванием с высоким индексом коморбидности. Отмечено, что наличие хронического болевого синдрома при остеоартрите является важным фактором риска более тяжелого течения сопутствующих заболеваний, в частности сердечно-сосудистых. Остеоартрит ассоциирован с повышенным риском смертности, а основными факторами риска являются возраст, тяжесть заболевания, выраженность болевого синдрома и наличие полиморбидных состояний. Выбор препарата замедленного симптом-модифицирующего действия при остеоартрите представлял определенные трудности, поскольку наряду с эффективностью он должен быть безопасным у полиморбидного кардиологического и эндокринологического пациента, не вступать в лекарственное взаимодействие с назначенной терапией, а также по возможности проявлять дополнительные положительные свойства в отношении липидного и углеводного обменов. Среди препаратов, обладающих обезболивающим эффектом при остеоартрите, оказывающих патогенетическое действие и положительно влияющих на течение отдельных компонентов полиморбидности, можно выделить препарат неомыляемых соединений авокадо и сои пиаскледин 300. Представлены клинические случаи эффективного применения пиаскледина у коморбидных пациентов с остеоартритом.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р418.110.40 + Р458.198

Рубрики:

Остеодистрофії

Пошкодження кінцівок

Шифр НБУВ: Ж23024 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Кристаллы основных фосфатов кальция уже давно ассоциируются с патогенезом остеоартрита (ОА). Основные фосфаты кальция с большой частотой определяются в синовиальной жидкости и суставном хряще при данном заболевании. В то время как осаждение основных фосфатов кальция рассматривается многими учеными как следствие прогрессирующего течения ОА, появились существенные доказательства того, что данные кристаллы могут выступать активными патогенными медиаторами ОА. "Кристаллы основных фосфатов кальция" - общий термин для описания нескольких видов фосфатов кальция, в том числе карбонатапатита, гидроксиапатита, три- и октакальциевых фосфатов, кристаллов витлокита магния. Кристаллы основных фосфатов кальция патогенетически связаны с ОА, кальцинирующим тендинитом, острым кристаллическим артритом и атеросклерозом. Кристаллы кальция определяются в синовиальной жидкости в 65 % случаев ОА коленного сустава, они с высокой частотой обнаруживаются в гиалиновом хряще при остеоартрите, а также у 100 % пациентов в суставном хряще при проведении операции тотального эндопротезирования. Кристаллы основных фосфатов кальция также были выявлены в синовиальной жидкости и синовиальной мембране пациентов с легким, умеренным и тяжелым поражением коленного сустава при артроскопии. Основные фосфаты кальция проявляют множественные биологические эффекты in vitro, в том числе способность стимулировать митогенез, продукцию простагландинов, цитокинов и матриксных металлопротеиназ в различных типах клеток, включая синовиоциты, хондроциты и макрофаги. Кристаллы основных фосфатов кальция также обусловливают воспаление при ОА путем прямого взаимодействия с врожденной иммунной системой. В обзоре обсуждены последние достижения в этой области и подведен итоги современного понимания роли кристаллов основных фосфатов кальция в патогенезе ОА. Взгляды на роль кристаллов основных фосфатов кальция в патогенезе ОА продолжают расширяться, однако уже сегодня существует достаточно экспериментальных и клинических доказательств важнейшей роли кальцийсодержащих кристаллов в развитии данного заболевания и прогрессирующей дегенерации суставного хряща.

Представлены новые данные о связи курения с развитием псориаза и псориатического артрита (ПА). Установлено, что курение ухудшает тяжесть течения и прогноз псориаза, а также то, что пациенты, которые курят, менее чувствительны к проводимой терапии. Патогенетические связи указывают, что курение индуцирует окислительные повреждения, способствует воспалительным изменениям, а также повышает экспрессию генов, связанных с псориазом. Кроме того, никотин связывает ацетилхолиновые рецепторы на дендритных клетках, макрофагах, эндотелиальных клетках и кератиноцитах. Это приводит к воспалению и Th1-иммунной стимуляции клеток, а в дальнейшем - к выраженной миграции лейкоцитов в кожу вследствие повышенной экспрессии молекул межклеточной адгезии-1 и молекул сосудистой адгезии-1 на эндотелиоцитах, к повышенному ангиогенезу и бесконтрольной пролиферации кератиноцитов. Предоставлена информация о генетической склонности к развитию псориаза и артрита, а также о роли курения в модификации генетических факторов. Курение обусловливает своеобразную метаболическую и генетическую коморбидность при псориазе и ПА, определяющую частоту обострений, тяжесть течения, а также развитие осложнений. В настоящее время врачи могут предотвратить возникновение или обострение связанных с курением болезней, таких как, например, псориаз и ПА, стимулируя своих пациентов отказаться от курения.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) относятся к наиболее распространенным и востребованным лекарственным средствам. Комбинация клинических эффектов - противовоспалительного, обезболивающего и жаропонижающего - дифференцирует их от сугубо анальгетических средств (парацетамол и опиоиды). НПВП - основное средство симптоматической терапии при ревматических заболеваниях, их применение позволяет уменьшить выраженность наиболее неприятных проявлений болезни и улучшить качество жизни пациентов.

Ревматическая полимиалгия (РПМ) - это воспалительное ревматическое заболевание, которое остро развивается и сопровождается выраженной симметричной болью в области плечевого, тазового пояса и шеи, ограничением движений, значительным повышением острофазовых показателей и анемией хронического заболевания. Диагноз заболевания устанавливают клинически, но требуется проведение тщательной дифференциальной диагностики. В 2012 г. опубликованы классификационные критерии данного заболевания. Представлены основные положения новых клинических рекомендаций 2015 г. по лечению РПМ Американской коллегии ревматологов и Европейской антиревматической лиги (ACR/EULAR 2015). Представлен алгоритм ведения пациентов с РПМ, обоснованы схемы применения глюкокортикоидов и графики снижения дозы. Рекомендации ACR/EULAR 2015 предназначены, прежде всего, для врачей-клиницистов и предполагается, что они окажут им определенную помощь в ведении пациентов с РПМ.

Представлено клиническое наблюдение пациентки с синдромом системного воспалительного ответа и многочисленными неспецифическими жалобами, которой с диагностической целью проведено позитронно-эмиссионную томографию/компьютерную томографию с 18F-фтордезоксиглюкозой (18F-ФДГ ПЭТ/КТ). Сканирование с 18F-ФДГ показало интенсивное накопление радиофармпрепарата и повышение метаболической активности во всех отделах аорты, в подключичных, общих сонных, бедренных артериях, что позволило установить диагноз неспецифического аортоартериита (болезнь Такаясу). Обсуждены возможности использования 18F-ФДГ ПЭТ/КТ для ранней диагностики артериитов, а также оценки активности заболевания при проведении медикаментозного лечения. Представлены данные 18F-ФДГ ПЭТ/КТ до начала терапии и через 6 мес.

Представлены данные о доклиническом периоде течения ревматоидного артрита (РА), который охватывает 6 фаз: фазу генетического риска, экологического риска, фазу развития аутоиммунных нарушений, фазу появления симптомов без клинических признаков артрита, фазу недифференцированного артрита и фазу собственно РА. Общеизвестно, что раннее начало лечения при РА ассоциируется с уменьшением структурных повреждений суставов и увеличением шансов достижения безлекарственной ремиссии. Следствием этого явился сдвиг парадигмы раннего РА: клиническая манифестация артрита не является началом болезни, а, скорее, кульминацией хорошо известных патологических событий. Проанализированы изменения, которые происходят в каждой фазе развития доклинического РА, особое внимание уделено такому фактору, как курение, а также аутоиммунным нарушениям, ранним магнитно-резонансным и ультразвуковым симптомам. Представлены также новые классификационные критерии артралгии, клинически подозреваемой как РА.

Известно, что тофусы образуются при "естественном" течении подагры и отсутствии адекватной уратснижающей терапии в среднем через 7 - 10 лет от дебюта заболевания, частота их выявления достигает 34 % и нарастает параллельно длительности болезни. Уратснижающую терапию применяют для первоначального снижения и контроля уровня мочевой кислоты, а также для устранения отложений депозитов кристаллов в тканях у больных хронической подагрой. В последние годы появились данные о возможности резорбции тофусов, вплоть до их полного растворения при тщательном мониторировании уровня мочевой кислоты в сыворотке крови и адекватном применении уратснижающих препаратов. Время, необходимое для растворения депозитов кристаллов, связано с длительностью заболевания, общей кристаллической нагрузкой и достигнутым уровнем мочевой кислоты. Представлено клиническое наблюдение уменьшения размеров тофусов у пациента с тяжелой тофусной подагрой после замены аллопуринола на фебуксостат и достижения целевых уровней мочевой кислоты.

Изложены индивидуальные подходы к лечению при остеопорозе (ОП) и его осложнениях в определенных клинических ситуациях. Представлены используемые при ОП современные антирезорбтивные и анаболические препараты, показания к применению, ограничения и возможные побочные эффекты. Современные подходы к лечению больных ОП базируются на оценке риска возникновения переломов (прежде всего - система FRAX) и минеральной плотности костной ткани. Согласно последним рекомендациям, пероральные бисфосфонаты считают препаратами первой линии. С углублением и расширением наших знаний в биологии костной ткани в последнее десятилетие существенно изменился спектр препаратов для терапии при ОП, что позволило достичь прогресса в особо сложных клинических ситуациях. Представлены также различные клинические ситуации и персонифицированные варианты противоостеопоротического лечения. Выбор противоостеопоротического препарата в каждом конкретном случае должен базироваться на учете индивидуальной клинической ситуации, тяжести ОП, коморбидных состояний, предпочтениях пациента. Некоторые ситуации требуют совместного ведения пациента ревматологом, эндокринологом, гинекологом, ортопедом-травматологом.

Цель исследования - оценка частоты развития артериальной гипертензии (АГ) при васкулите Шенляйна - Геноха (ВШГ), идиопатическом криоглобулинемическом васкулите (КГВ), гранулематозе с полиангиитом Вегенера (ГПА), микроскопическом полиангиите (МПА), узелковом полиартериите (УПА), эозинофильном гранулематозном полиангиите Черджа - Стросс (ЭПА) и аортоартериите Такаясу (ААТ), изучение факторов риска повышения артериального давления (АД) при системном васкулите (СВ), связь с другими проявлениями заболеваний. Под наблюдением находились 503 больных СВ, а соотношение числа больных с ВШГ, МПА, КГВ, УПА, ЭПА, ААТ и ГПА составило 7:3:3:1:1:1:1. Установлено, что повышение АД отмечается у 72 % больных УПА, у 69 % - ААТ, у 65 % - КГВ, у 61 % - МПА, у 54 % - ГПА, у 25 % - ВШГ, у 20 % - ЭПА, что высокодостоверно прямо коррелирует с параметрами периферического сосудистого сопротивления, связано с возрастом пациентов, длительностью заболевания, степенью активности патологического процесса, причем развитие АГ влияет на интегральную тяжесть клинических признаков СВ, что демонстрируют многофакторный дисперсионный анализ и анализ множественной регрессии. Выявлено, что АГ отчасти носит симптоматический ренальный характер, воздействует на поражение сердца (при ВШГ, КГВ, МПА), суставов (ВШГ, ЭПА) и почек (ВШГ), определяя скорость клубочковой фильтрации и темпы прогрессирования нефропатии, а возрастание АД взаимосвязано с общей выраженностью сосудистой патологии и характером вазодилатации.

Представлены результаты исследования, цель которого - оценка качества жизни, выраженности тревожности и наличия депрессивных расстройств у пациентов с ревматоидным артритом, а также установление корреляционных взаимосвязей с клиническими характеристиками течения ревматоидного артрита. Под наблюдением находились 76 пациентов с достоверным диагнозом ревматоидного артрита. Качество жизни изучали с помощью опросников F-36 и NAIF. Установлено,что качество жизни больных ревматоидным артритом достоверно ниже по сравнению с практически здоровыми лицами, что обусловлено наличием хронического заболевания. Наиболее значительное снижение отмечено по шкалам физической мобильности, социальной функции и экономического положения пациента. С высокой частотой при ревматоидном артрите выявляется депрессия и тревожность, что коррелирует с основными клиническими проявлениями ревматоидного артрита.

Рассмотрена современная парадигма остеоартрита (ОА), которая базируется на полученных доказательствах воспалительной теории заболевания. ОА давно считается "болезнью изнашивания", что приводит к потере суставного хряща. ОА рассматривался как следствие процесса механической перегрузки сустава и уязвимости хрящевого матрикса. Прогресс молекулярной биологии 90-х годов ХХ ст. позволил изменить эту парадигму. Открытие того факта, что многие растворимые медиаторы, такие как простагландины и цитокины, могут повышать продукцию матричных металлопротеиназ хондроцитами, привела к созданию "воспалительной" теории ОА. Тем не менее, потребовалось еще одно десятилетие, чтобы синовит был признан важнейшим проявлением ОА. Сегодня патогенез ОА представляется как анормальное ремоделирование тканей сустава (костной, хрящевой, синовиальной, соединительнотканной), что инициируется и определяется провоспалительными медиаторами с развитием метаболической, а позднее и функциональной дисфункции всех суставных структур. Источником провоспалительных медиаторов являются субхондральная кость и синовиальная оболочка. Открытие патогенетических механизмов возникновения и прогрессирования ОА выявило неоднородность данного заболевания. Были выделены этиопатогенетические и клинические фенотипы заболевания, которые призваны сыграть важную роль в стратификации пациентов на группы для улучшения результатов лечения.