Індекс рубрикатора НБУВ: Е623.362.3*743-638.22

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено катаболізм [8-14С]аденілової кислоти в кортизонрезистентних тимоцитах під впливом низькомолекулярного чинника спленозиду, виділеного з селезінки. Виявлено збільшення включення радіоактивності в гіпоксантин у таких тимоцитах у порівнянні з тотальною популяцією. Встановлено помітне збільшення накопичення катаболітів [8-14С]АМР у формі гіпоксантину після інкубації кортизонрезистентних тимоцитів зі спленозидом. Більша частина радіоактивності [8-14С]АМР, яка включалась в кортизонрезистентні тимоцити і спленоцити у вигляді її мічених катаболітів, виділяється в середовище у формі гіпоксантину. Спленозид у поєднанні з гіпоксантином прискорює включення [2-14С]тимідину у ДНК спленоцитів. Передбачається, що накопичення гіпоксантину усуває зв'язане з відносним надлишком дезоксигуанозинтрифосфату обмеження синтезу ДНК в тимоцитах і спленоцитах.

Изучено влияние на катаболизм [8-14С]адениловой кислоты в кортизонрезистентних тимоцитах низкомолекулярного фактора спленозида, выделенного из селезенки. Выявлено увеличение включения радиоактивности в гипоксантин в таких тимоцитах по сравнению с тотальной популяцией. Установлено заметное увеличение накопления катаболитов [8-14С]АМР в форме гипоксантина после инкубации кортизонрезистентних тимоцитов со спленозидом. Большая часть радиоактивности [8-14С]АМР, которая включалась в кортизонрезистентные тимоциты и спленоциты в виде ее меченых катаболитов, выделяется в среду в форме гипоксантина. Спленозид в сочетании с гипоксантином ускоряет включение [2-14С] тимидина в ДНК спленоцитов. Предположено, что накопление гипоксантина отменяет, связанное с относительным избытком дезоксигуанозинтрифосфата, ограничение синтеза ДНК в тимоцитах и спленоцитах.

The influence of the low molecular factor Splenozid extracted from the spleen on the catabolism of [8-14C]adenylic acid in cortisone-resistant thymocytes was studied. The increased radioactivity inclusion into hypoxanthine in such thymocytes compared to that in the total population has been revealed. The accumulation of [8-14C]AMP catabolites in hypoxanthine form became significantly increased after incubation of cortisone-resistant thymocytes with Splenozid. The most part of [8-14C]AMP radioactivityincorporated in cortisone-resistant thymocytes and splenocytes as its radiolabeled catabolites was released into the medium in hypoxanthine form. Splenozid in combination with hypoxanthine speeds up the inclusion of [2-14C]thymidine in the splenocyte DNA. Such an accumulation of hypoxanthine has been assumed to abolish DNA synthesis limitation in thymocytes and splenocytes associated to the relative excess of desoxy-GTP

Зазначено, що на сучасному етапі загальновизнан метод лікування диференційованого раку щитовидної залози - тотальна тиреоїдектомія та ад'ювантна терапія радіоактивним йодом. Вивчено вплив радіоактивного йоду, застосованого в діагностичних і лікувальних дозах, на стан імунної системи хворих на рак щитовидної залози. Комплексне імунологічне обстеження проведено напередодні та через 1,3 та 6 міс. після введення радіофармпрепарату у двох групах хворих: у 19 пацієнтів, які одержували діагностичну дозу йоду-131, та у 47-ми - після радіойодтерапії. Вивчено проліферативний потенціал і інтерлейкін-2-продукуючу активність лімфоцитів периферичної крові, цитотоксичність природних кілерних клітин і нейтрофілів, рівень циркулюючих імунних комплексів. Встановлено, що найбільші порушення в системі імунітету спостерігаються через місяць після введення йоду-131, а зміни окремих імунологічних показників зберігаються протягом усього періоду спостереження - 6 міс. Наголошено, що зміни в імунній системі виявляються навіть під час введення невеликих доз радіойоду, які застосовуються у разі діагностичної сцинтиграфії.

Отмечено, что на современном этапе основные методы лечения дифференцированного рака щитовидной железы - тотальная тиреоидэктомия и адъювантная терапия радиоактивным йодом. Изучено влияние радиоактивного йода, примененного в диагностических и лечебных дозах, на состояние иммунной системы больных раком щитовидной железы. Комплексное иммунологическое обследование проведено до и через 1,3 и 6 мес. после введения радиофармпрепарата у двух групп больных: у 19-ти пациентов, которые получали диагностическую дозу йода-131, и у 47-ми - после радиойодтерапии. Изучены пролиферативный потенциал и интерлейкин-2-продуцирующая активность лимфоцитов периферической крови, цитотоксическая активность природных киллерных клеток и нейтрофилов, а также уровень циркулирующих иммунных комплексов. Наиболее значимые нарушения в системе иммунитета выявлены через 1 мес. после введения йода-131, а изменения некоторых иммунологических показателей сохраняются на протяжении всего периода наблюдения - 6 мес. Подчеркнуто, что изменения в иммунной системе выявляются даже при введении небольших доз радиойода, которые применяются при диагностической сцинтиграфии.

Nowadays, total thyroidectomy and adjuvant therapy with radioactive iodine are generally admitted as methods of treatment of differentiated thyroid cancer. There is insufficient evidence of radioiodine side effects on patient's body, including radioiodine impact on the immune system. The authors have carried out a combined immunological study before administration, and in 1, 3, and 6 months after administration of radioiodine pharmaceutical preparation in two groups of patients: in 19 patients who received a diagnostic dose of iodine-131, and in 47 patients after radioiodine therapy. The following indices were studied: proliferative potential and interleukin-2-producing activity of peripheral blood lymphocytes, cytotoxicity of natural killer cells and neutrophils, and level of circulating immune complexes. The results obtained suggest substantial changes in immune system of patients who received radioiodine therapy. The most significant disturbances in immune system were reported in one month afterI-131 administration,

Досліджено зміни стану імунної системи мишей після тиреоїдектомії під впливом гормональної терапії з використанням тироксину й імунотропних препаратів "Тимоген" та "Поліоксидоній". У разі гіпотиреозу спостерігали вірогідне зниження ендокринної функції тимуса, активності інтерлейкіну-2, цитотоксичної активності природних клітин-кілерів, проліферативної здатності лімфоцитів, збільшення вмісту в крові циркулюючих імунних комплексів. Проведення замісної терапії з використанням тироксину, введення тимогену чи поліоксидонію лише частково усувало зазначені зміни. Застосування імуномодуляторів за умови компенсації гіпотиреозу сприяло суттєвому підвищенню їх імунотерапевтичної дії та забезпечувало відновлення імунного статусу після виконання тиреоїдектомїї.

Представлено результати вивчення загального (ЗС) і репаративного синтезу (РС) ДНК у лімфоцитах периферичної крові у 127 хворих на диференційований рак щитоподібної залози після прийому лікувальних (4130 - 4730 МБк) і діагностичних (70 - 80 МБк) активностей йоду-131 та у 36 донорів. Установлено, що радіойод призводить до зниження ЗС і підвищення РС ДНК у лімфоцитах хворих. РС ДНК досягає максимальних значень на сьому добу і залишається вірогідно підвищеним принаймні протягом місяця після введення ізотопу. В усі терміни спостереження показники РС після прийому терапевтичної активності радіойоду були вищими, ніж після діагностичного сканування. У групі хворих із віддаленими метастазами, яким проведено декілька курсів радіойодтерапії, базовий рівень РС ДНК на 25 % є вищим у порівнянні з показниками хворих без метастатичного ураження. Таким чином, на підставі одержаних даних зроблено висновок, що опромінення периферичної крові за умов проведення радіойодтерапії спричиняє довготривалі радіаційні пошкодження ДНК у лімфоцитах, а також є необхідними подальші дослідження для обгрунтованої оцінки імуногематологічних наслідків впливу радіойоду, визначення їх ступеня та тривалості.