На примере тканевых пептидов (ТкП) (пептидных гистагормонов) виявлен эффект пептидных регуляторов. Освещены роль ТкП в лечении различных заболеваний, а также особенности их применения при адаптации организма к неблагоприятным условиям внешней среды, в частности, к радиоактивному облучению. Проанализировано влияние ТкП на антиоксидантный статус в норме и при патологических состояниях. Приведены перспективы клинического применения биологически активных пептидов.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.41

Рубрики:

Склероз коронарних судин

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*446.33 + Р41,21-1

Рубрики:

Біологія людини

Внутрішні хвороби

Шифр НБУВ: Ж60216 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В обзоре обобщены современные данные о роли пародонтопатогенной микрофлоры в инициации и развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Пародонтопатогенная микрофлора является ключевым источником локального и системного хронического воспаления, а также выступает в качестве независимого фактора риска ишемической болезни сердца (ИБС). Изучение наличия различных видов пародонтопатогенной микрофлоры в кровеносных сосудах при ИБС позволило прийти к выводу, что уровень выявления их ДНК достигает 100 % в образцах тканей атеросклеротических бляшек коронарных артерий. Рассмотрены основные механизмы, инициированные воздействием постоянно персистирующей оральной микробиоты на пути развития атеросклероза: прямой - проникновение бактерий с кровотоком в клетки эндотелия сосудов; и/или опосредованный - стимулирование бактерий к продукции медиаторов с атерогенным и провоспалительным системными эффектами. Оба пути вызывают развитие основных проявлений атеросклероза, таких как эндотелиальная дисфункция, системное воспаление, агрегация тромбоцитов и формирование атероматозных бляшек. Обсуждены современные подходы к профилактике и лечению заболеваний сердечно-сосудистой системы с учетом механизмов воздействия бактериальной инфекции на развитие атеросклероза.

Цель работы - изучить у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) основные маркеры воспаления, представительство пародонтопатогенной микрофлоры и полиморфизм Asp299Gly гена TLR4, а также оценить их взаимосвязь с патогенетическими механизмами атеросклеротического повреждения сосудов шеи (СШ). В исследование были включены 63 человека с ИБС возрастом от 45-ти до 68-ми лет. Все пациенты подвергались стандартному обследованию, у них оценивали качество жизни (КЖ), определяли состояние сосудистого русла, концентрацию маркеров воспаления (человеческого тканевого ингибитора металлопротеиназы-1 (ТИМП-1), интерлейкина (ИЛ) 2 и 6, C-реактивного белка (C-РБ), ДНК пародонтопатогенов в зубодесневой жидкости с помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР), полиморфизм Asp299Gly гена TLR4 - метода ПЦР. Выявлено снижение КЖ пациентов с ИБС преимущественно за счет физического функционирования, а именно пациенты отмечали появление болевых ощущений/дискомфорта, потерю мобильности и усталость, которые лимитировали выполнение физических нагрузок и повседневной работы. Развитие атеросклеротического поражения одного сосудистого бассейна обнаружено в 52 % случаев, 2-х артериальных бассейнов - 31,7 % случаев. В сосудах обнаружено локализацию атеросклеротической бляшки преимущественно в правой общей сонной артерии - в 44,44 % случаев и в левой общей сонной артерии - 34,92 %. В 4,77 % случаев имел место гемодинамически значимый стеноз СШ. Зарегистрирован высокий уровень системного воспаления у пациентов с ИБС, о чем свидетельствовали повышение концентрации ТИМП-1 более чем в 2 раза и концентрации C-РБ (у 39,68 % пациентов), что указывало на высокую степень риска развития у них сердечно-сосудистых осложнений. Обнаружено нарушение гигиенического состояния ротовой полости, развитие воспалительного процесса в слизистой оболочке десен и персистирование в зубодесневой жидкости представителей пародонтопатогенной микрофлоры, а именно P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, P. intermedia и B. forsythus. Отмечена достоверная зависимость между наличием полиморфизма 896A/G гена TLR4 (rs4986790) и повышенным риском возникновения ИБС. Неблагоприятное течение атеросклеротического поражения сонных СШ и повышение риска развития ИБС обусловлено наличием аллеля G гена TLR4 у данных пациентов. Выводы: у больных ИБС зарегистрировано ухудшение КЖ, повышение концентрации маркеров воспаления (ТИМП-1, ИЛ-2 и высокочувствительный C-РБ), персистирование пародонтопатогенной микрофлоры в ротовой полости, взаимосвязь полиморфизма 896A/G гена TLR4 с риском развития заболевания, что следует учитывать при прогнозировании развития атеросклероза и ИБС.

Мета роботи - оцінити чинники ризику у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) та їх взаємозв'язок з різними запальними захворюваннями зубощелепної системи. У дослідження залучено 63 хворих на ІХС - 40 (63,5 %) чоловіків і 23 (36,5 %) жінки віком 45 - 68 років. Обстеження передбачало збір анамнестичних і об'єктивних даних, виявлення чинників ризику, огляд стоматолога, реєстрацію ЕКГ, ультразвукове дослідження судин шиї, загальноклінічний і біохімічний аналіз крові. У хворих виявлено такі чинники ризику розвитку серцево-судинних захворювань: чоловіча стать (63,5 %), спадковий характер ІХС (41,3 %) і артеріальної гіпертензії (АГ) - АГ (76 %), наявність в анамнезі АГ (57 %), надлишкова маса тіла і ожиріння (85,7 %), цукровий діабет 2-го типу (31,7 %), запальні захворювання зубощелепної системи (3,2 - 84,1%), куріння (49,2 %), психоемоційний стрес (100%), системне запалення, порушення толерантності до глюкози (49,2 %), дисліпідемія, мікроальбумінурія (23,8 %). Наявність запальної патології зубощелепної системи (моно- або поєднану патологію) відзначено у 95,3 % пацієнтів: середній карієс у 44,4 %, хронічний перідонтит у 36,5 %, локальний пародонтит у 84,1%, хронічний генералізований пародонтит у 3,2 % осіб. Виявлено взаємозв'язок між захворюваннями пародонта та чинниками ризику розвитку ІХС, які за даними кореляційного аналізу впливають на розвиток атеросклеротичного процесу. Висновки: підтверджено тісний взаємозв'язок між станом мікрофлори порожнини рота і ризиком розвитку патології із системним запальним компонентом, зокрема серцево-судинних захворювань, зумовлює необхідність розробки практичних рішень цієї проблеми.