Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-29

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-2

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р128.386 + Ю948.22

Рубрики:

Психологія глухих, глухонімих та тих, що погано чують

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р458.285.1

Рубрики:

Деформації і функціональні порушення кульшового суглоба і стегна

Шифр НБУВ: Ж70142 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На наркотизированных собаках исследована роль оксида азота (NO) и митохондриальной поры (МП) в регуляции кровотока, силы мышечных сокращений и эффективности использования кислорода работающей икроножной мышцей. При электрической стимуляции показано, что кратковременное гладкотетаническое сокращение по эффективности потребления кислорода является более экономичным для скелетной мышцы по сравнению с кратковременным зубчатотетаническим сокращением. Предварительное введение блокатора NO-синтазы L-NMMA приводило к резкому уменьшению функциональной гиперемии, значительному уменьшению силы мышечных сокращений и эффективности использования кислорода работающей мышцей по сравнению с контрольными показателями. Использование экзогенного активатора МП фениларсиноксида вызывало выраженное угнетение эндотелийзависимой дилатации сосудов кожно-мышечной области задней конечности собаки, достоверное уменьшение силы мышечных сокращений и эффективности использования кислорода работающей мышцей. Угнетение кровообращения и мышечных сокращений сопровождалось появлением в оттекающей от бедра венозной крови митохондриального фактора, являющегося маркером открытия МП. Предварительное введение экзогенного донора NO - нитропруссида натрия предотвращало угнетение дилататорного резерва сосудов, уменьшение силы мышечных сокращений, а также приводило к значительному снижению кислородной стоимости работы икроножной мышцы собаки, которая повышалась при действии фениларсиноксида. Концентрация митохондриального фактора в пробах оттекающей крови также значительно снижалась,

что свидетельствовало об ингибировании активации МП. Таким образом, активация МП и развитие оксидативного стресса приводили к эндотелиальной дисфункции, угнетению силы мышечных сокращений и выраженному снижению эффективности использования кислорода, тогда как NO существенно уменьшал негативные эффекты активации МП и являлся антагонистом развития оксидативных повреждений.

На наркотизированных собаках исследовали роль митохондриальной поры (МП) в развитии утомления икроножной мышцы собаки. В контрольной серии экспериментов было показано, что десять кратковременных электрических стимуляций приводили к выраженному уменьшению силы мышечных сокращений и резкому повышению кислородной стоимости работы икроножной мышцы, относительно исходных показателей. Зарегистрированное угнетение силы мышечных сокращений свидетельствовало о развитии утомления икроножной мышцы собаки, что сопровождалось появлением в крови, оттекающей от работающей мышцы, митохондриального фактора (МФ), который, как показано ранее, является маркером открытия МП. Предварительное введение селективного блокатора открытия МП циклоспорина А приводило к существенному уменьшению концентрации МФ в оттекающей от работающей мышцы крови по сравнению с показателями, зарегистрированными в контрольных условиях. Использование другого ингибитора МП мелатонина предупреждало угнетение силы мышечных сокращений и снижение эффективности использования кислорода работающей мышцей при условиях, аналогичных контрольным. В этом случае утомление икроножной мышцы не развивалось, а концентрация МФ в оттекающей от работающей мышцы крови была существенно ниже, чем в контроле. Это свидетельствовало об отсутствии открытия МП. Развитие утомления сопровождалось угнетением силы мышечных сокращений, выраженным снижением эффективности использования кислорода икроножной мышцей, что предупреждалось ингибиторами открытия МП.

Таким образом, открытие МП может лежать в основе развития утомления работающей скелетной мышцы.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410-2

Рубрики:

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*738.822.5

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.365.11

Рубрики:

Хірургічна патологія серця, серцевої сумки та магістральних судин

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13-29 + Р457.345-92

Рубрики:

Хвороби міокарда

Прийоми і методи оперативних втручань на органах грудної порожнини. Топографічна анатомія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*738.822

Рубрики:

Біологія людини

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На суперфузированных изолированных препаратах кольцевых полосок из общей сонной артерии и трабекулы из ушка правого предсердия старых морских свинок исследована чувствительность митохондриальной поры (МП) к действию ее индукторов и модуляция этой чувствительности при помощи экзогенного донора NO - нитропруссида натрия и гипоксического прекондиционирования (ГП). Продемонстрировано протекторное действие донора NO и ГП на миокард и артериальные сосуды старых животных за счет уменьшения чувствительности МП миокарда к ее активаторам. В то же время сократительный ответ на контрольную электрическую стимуляцию трабекулы и артериальной полоски животных, которым проводились интервальные гипоксические тренировки, был почти вдвое ниже, чем в группе нетренированных, что может свидетельствовать об исчерпании внутренних ресурсов миокарда при гипоксической тренировке старых животных.

  Скачати повний текст

Досліджено роль NO та мітохондріальної пори (МП) у регуляції кровотоку, силових і кисневих параметрів роботи литкового м'яза за умов короткочасного навантаження та моделювання м'язового втомлення. У дослідах на собаках за короткочасної стимуляції показано, що блокада синтезу NO та індуковане феніларсиноксидом (ФАО) відкриття МП мають якісно подібні результати: пригнічення функціональної гіперемії, виразне падіння сили м'язових скорочень та істотне зменшення ефективності використання кисню працюючим литковим м'язом. За цього у сироватці венозної крові зареєстровано значну концентрацію мітохондріального фактора (МФ) - маркера відкриття МП. За цього премедикація нітропрусидом натрію значною мірою попереджала активацію МП та пригнічення функціонального стану працюючого м'яза, що відбувалися за дії ФАО, а тривале навантаження литкового м'яза за контрольних умов призводило до виразного пригнічення силових і кисневих показників роботи - розвитку втомлення, що супроводжувалося відкриттям МП. На підставі результатів дослідів з попереднім введенням блокаторів відкриття МП циклоспорину А та мелатоніну доведено, що МП відіграє значну роль у розвитку втомлення скелетного м'яза. Відзначено, що, у порівнянні з контрольною групою тварин, попереднє введення блокатора NOS істотно пригнічує вихідний функціональний стан м'яза, потенціює відкриття МП, що призводить до більш виразного зменшення сили та ефективності використання кисню литковим м'язом. Премедикація донором NO, як і попереднє короткочасне навантаження (прекондиціонування) запобігали втомленню м'яза, зменшуючи чутливість МП до дії індукторів. Зроблено висновок, що NO-залежна