У 57 из 145 больных семиномой яичка в I - IIА ст. исследованы изменения спермограммы после односторонней орхиэктомии и лучевой терапии на парааортальную область. Профилактическое облучение подвздошных и надключичных лимфоузлов и средостения не проводили. У 86 % пациентов после лечения диагностировали выраженное подавление сперматогенеза, с его восстановлением через 36 мес. У больных семиномой яичка I стадии после односторонней орхиэктомии перспективной является тактика только наблюдения.

Изучены иммуногистохимические особенности экспрессии протеинов Ubiquitin и Ubiquitin SUMO в ткани яичка 28 больных при тяжелых формах мужского бесплодия - экскреторно-обтурационном и секреторном. Молекулярные особенности убиквитин-протеасомной системы, характерные для мужского бесплодия, свидетельствуют о повышенном содержании поврежденных внутриклеточных белков в клетках. При секреторной форме мужского бесплодия изменения убиквитин-протеасомной системы свидетельствуют об усилении процессов убиквитинации и сумоилации в клетках Сертоли и о нарушении этих процессов в интерстициальных эндкриноцитах - клетках Лейдига, которые осуществляют основное регулирующее влияние на процесс сперматогенеза, что и является основой развития мужского бесплодия у таких пациентов.

Изучены иммуногистохимические особенности экспрессии протеина Claudin 11 в ткани яичка 28 больных при экскреторно-обтурационной и секреторной формах мужского бесплодия. Выявлено достоверное снижение уровня ИГХ экспрессии протеина Claudin 11 при секреторной форме мужского бесплодия и синдроме "только клетки Сертоли", по сравнению с экскреторно-обтурационным бесплодием. Результаты свидетельствуют о значительных нарушениях гематотестикулярного барьера, которые стали основой развития дополнительного иммунного компонента и углубления патологических изменений у больных при секреторной форме мужского бесплодия.

З метою визначення морфологічних змін тканини яєчка, які можуть розглядатися як передракові, досліджено перитуморальну тестикулярну тканину 40 хворих із герміногенними пухлинами яєчка (ГПЯ). У перитуморальній тканині яєчка хворих на ГПЯ в 95 % виявлено ознаки порушення сперматогенезу, які характерні для секреторної форми чоловічої неплідності. Поява атипових статевих клітин (TIN) у сім'яних канальцях, що виявлені в 60 % спостережень, і виражена "лейдигізація" інтерстицію, визначена у 82,5 % випадків, - найбільш характерні ознаки перитуморальної тканини яєчка, які можна охарактеризувати як передракові зміни тестикулярної тканини. Пацієнти із секреторною формою чоловічої неплідності, у яких визначаються TIN в сім'яних канальцях і виражена гіперплазія клітин Лейдіга, складають групу підвищеного ризику розвитку раку яєчка та потребують диспансерного нагляду.

У 54 хворих із герміногенними пухлинами яєчка (ГПЯ) різної гістологічної будови вивчено частоту тестикулярної інтраепітеліальної неоплазії (TIN), експресію ОСТ-3/4 і плацентарної лужної фосфатази (PLAP). Установлено, що TIN в паратуморальній тканині виявляють у 75,5 % випадків незалежно від гістологічної будови пухлини. Експресія ОСТ-3/4 (маркера плюрипотентності) зустрічається переважно в недиференційованих стволових ембріональних і зародкових клітинах, які беруть участь у регуляції і підтриманні плюрипотентності. Гіперекспресію PLAP визначено переважно в недиференційованих клітинах семіноми і ембріонального раку. Висока експресія ОСТ-3/4 і PLAP в клітинах TIN підтверджує теорію єдиного цитогістогенезу ГПЯ.

З метою визначення характерних морфологічних змін тканини яєчка, які можна вважати передраковими, досліджено перитуморальну тканину у 40 хворих з герміногенною пухлиною яєчка (ГПЯ), яким виконано орхіектомія та встановлений діагноз за класифікацією TNM. В перитуморальній тканині яєчка у 95 % хворих виявлено ознаки порушення сперматогенезу, характерні для секреторної форми чоловічої неплідності. Появу атипових статевих клітин, що належали тестикулярній інтратубулярній неоплазії (TIN), в сім'яних канальцях, що відзначено у 60 % спостережень, і виражену "лейдигізацію" інтерстицію - у 82,5 % - характерні ознаки, які можна характеризувати як передракові зміни перитуморальної тканини яєчка. Пацієнтів, у яких діагностують секреторну форму чоловічої неплідності, за умови виявлення атипових статевих клітин TIN в сім'яних канальцях і вираженої гіперплазії клітин Лейдига, віднесено до групи підвищеного ризику виникнення раку яєчка, їм показаний диспансерний нагляд.

Вивчено морфологічні, ультраструктурні та морфометричні особливості сперматогенезу у 187-ми хворих за різних форм чоловічої неплідності, які проживають у "чистих" і забруднених радіонуклідами 137Cs регіонах України. Встановлено, що тривалий вплив малих доз радіонуклідів 137Cs призводить до розвитку і прогресування секреторної форми чоловічої неплідності. Виявлено особливості сперматогенезу, які можна охарактеризувати як екологічний патоморфоз чоловічої неплідності. Розроблено диференційно-діагностичні критерії стану сперматогенезу, що включає характеристику та показник сперматогенезу в сім'яних канальцях (тубулярний компонент).

Изучены морфологические, ультраструктурные и морфометрические особенности сперматогенеза у 187-ми больных при различных формах мужского бесплодия, проживающих в "чистых" и загрязненных радионуклидами 137Cs регионах Украины. Установлено, что длительное влияние малых доз радионуклидов 137Cs приводит к развитию и прогрессированию секреторной формы мужского бесплодия. Выявлены особенности сперматогенеза, которые можно охарактеризовать как экологический патоморфоз мужского бесплодия. Разработаны дифференциально-диагностические показатели для оценки состояния сперматогенеза, включающие характеристику и показатель сперматогенеза в семенных канальцах (тубулярный компонент).

Вивчено імуногістохімічні особливості убіквітин-протеолізної системи в тканині яєчка 54-х хворих на різні форми чоловічої неплідності, які проживають у "чистих" та забруднених радіонуклідами 137Cs районах Україні. Встановлено, що за довготривалого впливу малих доз радіонуклідів найбільш глибокі порушення убіквітин-протеолізної системи мають місце в ендокринному компоненті яєчка - клітинах Лейдіга. У більшості клітин яєчка збільшується вміст пошкоджених білків, що може посилити ризик виникнення мутацій у осіб, які проживають у забруднених радіонуклідами районах.

Изучены иммуногистохимические особенности убиквитин-протеолизной системы в ткани яичка 54-х больных при различных формах мужского бесплодия, проживающих в "чистых" и загрязненных радионуклидами 137Cs районах Украины. Установлено, что при длительном воздействии малых доз радионуклидов наиболее глубокие нарушения убиквитин-протеолизной системы имеют место в эндокринном компоненте яичка - клетках Лейдига. В большинстве клеток яичка увеличивается содержание поврежденных белков, что может усилить риск возникновения мутаций у лиц, проживающих в загрязненных радионуклидами районах.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р698.024 + Р361.4

Рубрики:

Чоловіче безпліддя

Дія іонізуючого випромінювання на сечостатеву систему

Шифр НБУВ: Ж24369 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено клінічне значення нових молекулярних маркерів ERG, p27, Кі-67 в прогнозуванні перебігу локалізованого раку передміхурової залози (РПЗ) на основі даних 44 хворих, які перенесли радикальну простатектомію. Не виявлено залежності позитивної експресії маркера ERG та низького рівня p27 від частоти виникнення біохімічного рецидиву. Виражена позитивна реакція p27 може свідчити про сприятливий прогноз перебігу захворювання. Експресія маркера Кі-67, поряд із рівнем ПСА та ступенем диференціації пухлини за шкалою Гліссона, є достовірним незалежним прогностичним фактором рецидиву РПЗ.

З метою визначення особливостей імуногістохімічної експрессії протеїну Ubiquitin у навколопухлинній тканині яєчка, які можна охарактеризувати як передракові, обстежено 40 пацієнтів з герміногенними пухлинами яєчка. У навколопухлинній тестикулярній тканині в спостереженнях з порушенням сперматогенезу, які складають 95 %, виявлено: посилення в насінних канальцях процесів убіквітинації, що свідчить про інтенсивні процеси протеолізу великої кількості пошкоджених внутрішньоклітинних білків; появу атипових статевих клітин (TIN ), які відрізняються від нормальних клітин сперматогенезу достовірно нижчими показниками ядерної та цитоплазматичної експресії протеїну Ubiquitin; порушення процесів убіквітинації в клітинах Лейдіга у вигляді посилення цитоплазматичної експресії та майже повного зникнення ядерної експресії протеїну Ubiquitin. Одержані результати свідчать про важливу роль структурних і функціональних порушень компонентів убіквітин-протеолізної системи у процесах канцерогенезу тестикулярної тканини.

С целью определения особенностей иммуногистохимической экспрессии протеина Ubiquitin в перитуморальной ткани яичка, которые можно охарактеризовать как предраковые, обследованы 40 пациентов с герминогенными опухолями яичка. В перитуморальной тестикулярной ткани в наблюдениях с нарушением сперматогенеза, которые составляют 95 %, выявлено: усиление в семенных канальцах процессов убиквитинации, свидетельствующее об интенсивных процесах протеолиза большого количества поврежденных внутриклеточных белков; появление атипичных половых клеток (TIN), которые отличаются от нормальных клеток сперматогенеза достоверно более низкими показателями ядерной и цитоплазматической экспрессии протеина Ubiquitin; нарушение процессов убиквитинации в клетках Лейдига в виде усиления цитоплазматической экспрессии и почти полного исчезновения ядерной экспрессии протеина Ubiquitin. Полученные результаты свидетельствуют о важной роли структурных и функциональных нарушений компонентов убиквитин-протеолизной системы в процессах канцерогенеза тестикулярной ткани.

С целью определения морфологических изменений и особенностей иммуногистохимической экспрессии протеина ubiquitin в перитуморальной ткани яичка, которые можно охарактеризовать как предраковые, обследованы 40 пациентов с герминогенными опухолями яичка. В перитуморальной тестикулярной ткани в наблюдениях с нарушением сперматогенеза, которые составляют 95 %, установлено усиление процессов убиквитинации в семенных канальцах, свидетельствующее об интенсивных процессах протеолиза большого количества поврежденных внутриклеточных белков, появление атипичных половых клеток (TIN), которые отличаются от нормальных клеток сперматогенеза достоверно более низкими показателями ядерной и цитоплазаматической экспрессии протеина ubiquitin, а также нарушение процессов убиквитинации в клетках Лейдига в виде усиления цитоплазматической экспрессии и почти полного исчезновения ядерной экспрессии протеина ubiquitin. Результаты свидетельствуют о важной роли структурных и функциональных нарушений компонентов убиквитин-протеолизной системы на начальных этапах канцерогенеза в тестикулярной ткани.

З метою визначення особливостей імуногістохімічної експресії протеїну Ubiquitin в перитуморальній тканині яєчка, які можна охарактеризувати як передракові, досліджено 40 хворих на герміногенні пухлини яєчка. В перитуморальній тестикулярній тканині в 95 % спостережень з порушенням сперматогенезу, виявлено: посилення в сім'яних канальцях процесів убіквітинації, що свідчить про інтенсивні процеси протеолізу великої кількості пошкоджених внутрішньоклітинних білків; появу атипових статевих клітин (TIN), які відрізняються від нормальних клітин сперматогенезу достовірно нижчими показниками ядерної та цитоплазматичної експресії протеїну Ubiquitin, а також порушення процесів убіквітинації в клітинах Лейдига у вигляді посилення цитоплазматичної експресії та майже повного зникнення ядерної експресії протеїну Ubiquitin. Одержані результати свідчать про важливу роль структурних та функціональних порушень компонентів убіквітин-протеолізної системи на початкових етапах канцерогенезу тестикулярної тканини.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р696.54-29 + Р414-29

Рубрики:

Хвороби нирок і ниркових мисок

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Ж15869 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Висвітлено пріоритетні наукові напрями дослідження чоловічої неплідності. Викладено результати аналізу етіологічних факторів і комплексного дослідження патогенетичних механізмів чоловічої неплідності. Розкрито молекулярно-клітинні механізми порушень сперматогенезу за різних форм захворювань. Визначено закономірності патоморфозу чоловічої неплідності, індукованого довготривалим впливом малих доз іонізуючого опромінення. Обгрунтовано зв'язок порушень сперматогенезу з екологічними факторами в Україні та канцерогенезом яєчка, а також представлено нові діагностичні методи, практичні рекомендації та лабораторно-діагностичний алгоритм, що дозволяють покращити ефективність діагностики і лікування захворювання.

Комплексно проаналізовано структурно-функціональні закономірності змін яєчка і стану сперматогенезу при різних формах чоловічої неплідності. З'ясовано причинно-наслідкові зв'язки змін стану його сперматогенезу з екологічними факторами та канцерогенезом. Визначено такі молекулярні епігенетичні механізми, які лежать в основі порушень сперматогенезу: активізація процесів убіквітинації та сумоїлації в клітинах яєчка, посилена деградація шляхом убіквітинації пошкоджених протеїнів гематотестикулярного бар'єру Occludin та Claudinll, порушення регулюючого впливу TGF-beta. Визначено диференційно-діагностичні критерії оцінки стану сперматогенезу і гематотестикулярного бар'єру, розроблено лабараторно-діагностичний алгоритм у разі азооспермії. Установлено, що вплив малих доз іонізуючого опромінення, як етіологічний фактор, призводить до закономірних змін структурних компонентів досліджуваного органу, до молекулярних змін, у тому числі епігенетичних, які охарактеризовано як екологічний патоморфоз чоловічої неплідності, що спричиняє порушення сперматогенезу та підвищує ризик малігнізації. Розроблено нові діагностичні методи, що покращують ефективність діагностики і лікування чоловічої неплідності.