Ключ. слова: membrane, demyelination, cerebellar dissociated cell culture, multiple sclerosis
Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703.0-29

Рубрики:

Судинні кризи. Динамічні порушення мозкового кровообігу

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: epileptiform activity, neocortical epileptic after discharges, postictal hyperpolarization, vanadate, Na_+, K_+ -activated ATPase, electrogenic pump
Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.709.2-29

Рубрики:

Епілепсія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розглядається актуальна проблема неврології та нейрохірургії - артеріальні аневризми головного мозку. Повідомляється, що розриви аневризм є однією з головних причин нетравматичних внутрішньочерепних крововиливів, які часто закінчуються летально. Висвітлюється методика діагностування та особливості лікування аневризматичних крововиливів.

В первой серии опытов на обездвиженных наркотизированных крысах изучали действие аскорбината ГАМК (А-ГАМК) в сочетании с тиопенталом натрия на эпилептиформные реакции нейронов коры мозга. Установлено, что в сочетании с классическим антиконвульсантом (барбитуратом) А-ГАМК эффективно подавлял клеточные эпилептиформные реакции. Это позволяет существенно снизить дозу вводимого барбитурата. Во второй серии опытов исследовали действие острой гипоксии мозга на содержание общих макроергических фосфатов и активность Na,К-АТФазы в коре, а также возможность коррекции этих показателей путем введения ГАМК, А-ГАМК или их сочетания с витаминным комплексом (ВК). Наблюдалось возрастание корригирующего влияния вводимых препаратов (от ГАМК к А-ГАМК + ВК) на упомянутые показатели. Обсуждаются механизм действия А-ГАМК на ГАМК-рецепторно-канальные комплексы постсинаптической мембраны нейронов и перспективность использования А-ГАМК в сочетании с барбитуратами и ВК для лечения различных патологий мозга.

На підставі даних літератури узагальнено відомості щодо такого ускладнення цукрового діабету як діабетична нейропатія. Наведено результати досліджень механізмів, які лежать в основі розвитку центральної та периферичної діабетичної нейропатії. Розкрито роль поліолового шляху обміну глюкози, змін окисно-відновного стану нікотинамідних динуклеотидів та ряду інших факторів у розвитку діабетичної нейропатії. Продемонстровано, що сприятливі терапевтичні ефекти нікотинаміду та його біоактивних похідних на функціонування нервової системи у разі цукрового діабету реалізуються шляхом їх безпосереднього впливу на процеси внутрішньоклітинного метаболізму та передачі нервових імпульсів, що забезпечує їх використання як антидіабетичних препаратів.

Изучена аномалия Киари (АК) с помощью магнитнорезонансной томографии (МРТ), позволяющей установить ее тип, определены соотношение и особенности клинической картины различных типов АК. Отмечено, что в широкой клинической практике АК I - III анатомических вариантов встречается довольно часто, однако диагностируется только с использованием МРТ. АК-I сопровождается преимущественно церебеллобульбарными нарушениями, АК-II - гидроцефальными и сирингогидромиелитическими, АК-III - выраженными пирамидными. Во всех случаях заболеваний спинного мозга и краниовертербрального перехода необходимо применять МРТ.

Изучены механизмы развития иммунных реакций в головном мозге в норме и при патологии центральной нервной системы (ЦНС). Приведены данные о различных формах взаимодействия клеток головного мозга и иммунной системы организма. Рассмотрены механизмы проникновения иммунных клеток через гематоэнцефалический барьер; синтеза про- и антивоспалительных цитокинов клетками иммунной и нервной систем организма. На различных экспериментальных моделях изучены некоторые иммунные функции нейронов, астроглии, микроглии, клеток гематоэнцефалического барьера. Исследована цитоксическая антипролиферативная и нейротрофическая активность гуморальных факторов, выделяемых клетками мозга и иммунной системы. Литературные и собственные данные авторов обсуждаются с позиции концепции о регионарной иммунной системе головного мозга и ее роли в развитии иммунопатологических процессов ЦНС. Приведены данные об иммуномодулирующей и клинической эффективности бетаферона при лечении аутоиммунных демиелинизирующих процессов ЦНС.

Приводятся данные и основные характеристики киндлинга, индуцируемого с помощью электрических стимуляций структур мозга, а также фармакологического (химического) киндлинга, вызываемого повторным применением подпороговых доз эпилептогенов. Определены поведенческие, электрографические и нейрохимические особенности киндлинга, методические преимущества данной модели при исследовании свойств противоэпилептических препаратов.

Освещена роль эндотелиальных факторов в развитии сосудистой патологии. Рассмотрено значение супероксидных радикалов, а также метаболитов (эндотелина, фактора активации тромбоцитов) вазоконстрикторного и вазодилаторного действий NO, простациклина и других веществ в патогенезе кардио- и цереброваскулярной патологий. На модели эритроцитов изучено состояние клеточно-мембранного гомеостаза у больных начальными формами сосудистых заболеваний головного мозга (начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга и начальная дисциркуляторная энцефалопатия) атеросклеротического и гипертонического генеза. Значительное внимание уделено клеточным механизмам патогенеза начальных форм сосудистых заболеваний головного мозга, среди которых ведущее место занимают процессы свободнорадикального окисления липидов, нарушения транспорта ионов, модификация различных форм гемоглобина и фосфорорганических соединений в эритроцитах, а также изменение реологических свойств крови и системы микроциркуляции. Отражены метаболические аспекты нейродегенеративных процессов (болезни Паркинсона, Гентингтона, Бинсвангера, лейкоареозиса, амиотрофическогой латерального склероза). Показана роль окислительного стресса и глутамат-регулирующих рецепторов, которые влияют на состояние и функцию ионных каналов в мембранах нейрональных клеток. Описана роль других аминокислот и продуктов параметаболических реакций в развитии нейродистрофических процессов. Обсуждены некоторые проблемы фармакологической коррекции сосудистого тонуса с учетом роли описанных факторов регуляции. Вопросы терапии начальной стадии ишемической болезни

головного мозга представлены в виде конкретных рекомендаций с учетом новых патогенетических данных и достижений современной фармакологии. На основании собственных разработок даны рекомендации по немедикаментозной терапии (информационно-волновой терапии, озонотерапии). Отражены ключевые аспекты лечебного питания при хронических церебральных ишемиях.

Получена магнитнорезонансно-томографическая характеристика инсультов у больных с различными формами фибриляции предсердий с учетом основных сосудистых факторов риска. Наиболее распространенным вариантом МРТ-картины при кардиоэмболическом инсульте является очаг клиновидной формы в корково-подкорковых отделах лобно-теменной или теменно-височной долей. Геморрагическая трансформация инфаркта мозга по данным МРТ диагностирована у 22,3 % больных кардиоэмболическим инсультом. Мелкие лакунарные, "клинически немые" инфаркты, визуализировались преимущественно у лиц с артериальной гипертонией.

Получена магнитнорезонансно-томографическая (МРТ) характеристика инсультов у больных с различными формами фибрилляции предсердий с учетом основных сосудистых факторов риска. Установлено, что наиболее распространенным вариантом МРТ-картины при кардиоэмболическом инсульте является очаг клиновидной формы в корково-подкорковых отделах лобно-теменной или теменно-височной долей. Геморрагическая трансформация инфаркта мозга, по данным МРТ, диагностирована у 22,3 % больных кардиоэмболическим инсультом. Мелкие лакунарные, "клинически немые" инфаркты визуализировались преимущественно у лиц с артериальной гипертонией.

На базі даних багаторічної наукової роботи, присвяченої нейрофізіологічним аспектам формування кіркового епілептогенезу, проведено аналіз механізмів епілептогенної дії конвульсантів (пеніциліну, стрихніну та d-тубокураріну) на активність нейронів нової кори. Показано, що розвиток епілептиформної активності в корі супроводжується пригніченням ГПСП і що вказані конвульсанти безпосередньо діють на механізми постсинаптичного гальмування. Встановлено, що епілептогенна дія стрихніну та пеніциліну базується на блокуванні хлорних іонних каналів постсинаптичної мембрани та залежить від напрямку хлорних струмів. Обговорюється роль збуджуючих і гальмуючих синаптичних взаємодій нейронів у генерації епілептиформної активності.

Представлено результати клініко-патолого-анатомічного дослідження 121 хворого з півкулевим мозковим інсультом, ускладненим вторинним стовбурним синдромом (ВСС). Детальному патоморфологічному обстеженню підлягали 45 хворих з ішемічним півкулевим інсультом (ІПІ), ускладненим геморагічним вторинним стовбурним синдромом. 36 з них отримували базисну терапію, а 9 крім цього приймали й антикоагулянти. Дослідження показали, що в разі використання при ІПІ, ускладненому геморагічним ВСС, антикоагулянтної терапії, патолого-анатомічна картина мала певні геморагічні зміни, а тривалість життя та ВСС значно скорочувались. Запропоновано не використовувати антикоагулянти у хворих з ІПІ, ускладнених геморагічним ВСС.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р458.198.5-3 + Р627.709.3-3

Рубрики:

Пошкодження нижніх кінцівок

Шифр НБУВ: Ж26813 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703

Рубрики:

Порушення мозкового кровообігу

Шифр НБУВ: Ж14579 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703.6-43

Рубрики:

Аневризми

Шифр НБУВ: Ж14579 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В острых экспериментах на кошках исследовано влияние диазепама (0.5 и 1.5 мг/кг, внутривенно) на эпилептические очаги, созданные аппликацией бензилпенициллина (10000 МЕ/мл) на поверхность задней сигмовидной извилины коры. Показано, что в условиях предварительной электростимуляции IX и X долек червя мозжечка (100-300/с, длительность 5-7 с, 20 сеансов) диазепам вызывает более значительное снижение мощности очагов, чем при его самостоятельном введении.

Проанализированы структурные поражения экстракраниальных отделов церебральных сосудов у больных с остаточными явлениями ишемического острого нарушения мозгового кровообращения и у лиц с дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатией. Установлено, что, несмотря на высокую частоту атеросклеротического поражения магистральных артерий головы, в обеих группах больных, у лиц с остаточными явлениями ишемического инсульта изменения носят более выраженный характер, что приводит к истощению резерва коллатерального кровообращения и способствует развитию декомпенсации церебральной гемодинамики.

На основании литературных данных и собственного опыта автора систематизированы сведения по патогенезу острой церебральной недостаточности при критических состояниях. Автором проанализированы результаты обследования и лечения 454 больных с энцефалопатиями, обусловленными реанимацией после асистолии и такими критическими состояниями, как странгуляционная асфиксия, интоксикация окисью углерода и метаном, эклампсия, акушерский геморрагический и токсико-инфекционный шок. Исследована роль в патогенезе острой церебральной недостаточности общих патогенетических факторов, вызывающих развитие энцефалопатии: гипоксии, дисциркуляции, токсемии. Выявлены электроэнцефалографические паттерны, характерные для различных степеней тяжести энцефалопатии. Разработан комплексный подход к прогнозированию исхода течения энцефалопатий, включающий исследование неврологической феноменологии, изучение изменений гуморального статуса. Изучены неспецифические морфологические признаки энцефалопатий. Патогенетически обоснован лечебно-реанимационный комплекс.

Изложены проблемы гемостаза и диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, их критерии, методы определения и лечения в условиях неврологической клиники. Впервые предложен дифференцированный подход к диагностике гемостатических нарушений, ведущих к развитию инсульта, а также элементы его дифференцированного лечения. Рассмотрены особенности васкуляризации головного мозга и мозгового кровообращения, этиологии и патогенеза нарушений гемостаза в сосудах головного мозга, а также вопросы их диагностики и лечения.