Проведено исследование эффективности "Цикло 3 Форт" для лечения отека в раннем послеоперационном периоде у 20 больных ревматоидным артритом и анкилозирующим спондилитом после эндопротезирования тазобедренного сустава в сравнении с контрольной группой из 20 человек с аналогичной патологией, которые не принимали "Цикло 3 Форт" и другие противоотечные препараты. Достоверно доказана эффективность "Цикло 3 Форт" и даны конкретные рекомендации по его применению в раннем послеоперационном периоде для лечения отека оперированной конечности.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р458.250.400

Рубрики:

Хвороба Бехтерева-Штрюмпель-Пьєра Мари (хронічний анкілозуючий спондилоартрит(спондилоз)),"здерев'яніння хребта"

Шифр НБУВ: Ж69372 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проаналізовано інформаційні джерела, де порівняно результати застосування переднього деротувального спондилодезу (ВДС) та заднього коригувального спондилодезу (ЗКС) з використанням полісегментарних конструкцій для корекції сколіотичної деформації типів I і V за Lenke. Виявлено, що використання методів ВДС для корекції викривлень хребта типів I і V за Lenke забезпечує більшу величину фронтальної корекції, меншу довжину фіксації хребта і меншу інтраопераційну крововтрату у порівнянні із ЗКС.

Представлена программа физической реабилитации и ее влияние на восстановление силы мышц нижней конечности и туловища у больных анкилозирующим спондилитом после эндопротезирования тазобедренного сустава.

Цель работы - исследовать механизмы формирования системного остеодефицита у больных анкилозирующим спондилоартритом (АС), осложненным поражением пищевода. Обследовано 92 больных АС, в том числе 62 пациента с сопутствующей патологией пищевода. Всем больным проведена ультразвуковая денситометрия. Выявлена прямая зависимость между выраженностью остеопенического синдрома и активностью иммуновоспалительного процесса у больных АС. Установлено негативное влияние длительной кислотосупрессивной терапии ингибиторами протонной помпы (ИПП) на состояние костной ткани. Выводы: остеодефицит у больных АС с эзофагеальными осложнениями является системным проявлением АС, которое реализуется в рамках генерализованного иммуновоспалительного процесса. Уже имеющееся остеодефицитное состояние у пациентов с АС потенцируется негативным влиянием длительной (более 3-х лет) кислотосупрессивной терапии ИПП, которая назначается для лечения эзофагеальной патологии.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р418.120.161 + Р458.250.400

Рубрики:

Інфекційні неспецифічні (ревматоїдні) артрити і поліартрити

Хвороба Бехтерева-Штрюмпель-Пьєра Мари (хронічний анкілозуючий спондилоартрит(спондилоз)),"здерев'яніння хребта"

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р418.120.161 + Р458.250.400

Рубрики:

Інфекційні неспецифічні (ревматоїдні) артрити і поліартрити

Хвороба Бехтерева-Штрюмпель-Пьєра Мари (хронічний анкілозуючий спондилоартрит(спондилоз)),"здерев'яніння хребта"

Шифр НБУВ: Ж23570 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Увагу приділено вдосконаленню ранньої діагностики факторів несприятливого прогнозу та своєчасного попередження наслідків реалізації цих патологічних процесів. Виявлено специфічні клінічні, рентгенологічні та МРТ ознаки ураження структур хребта для визначення важкості перебігу захворювання та запропоновано диференційний підхід до лікування у різних груп хворих. На основі одержаних даних виявлено предиктори несприятливого перебігу захворювання та визначено можливості терапевтичної корекції клінічних і функціональних порушень в залежності від форми та тривалості перебігу анкілозуючого спондилоартриту.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р419.1 + Р418.120.161 + Р458.250.400

Рубрики:

Ревматизм

Інфекційні неспецифічні (ревматоїдні) артрити і поліартрити

Хвороба Бехтерева-Штрюмпель-Пьєра Мари (хронічний анкілозуючий спондилоартрит(спондилоз)),"здерев'яніння хребта"

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

На підставі клінічного та ендоскопічного обстеження 31 хворого на анкілозивний спондилоартрит (АС) із клінічними ознаками ураження стравоходу встановлено, що у цієї категорії пацієнтів ерозивні ураження стравоходу зустрічаються значно частіше, ніж за традиційної гастроезофагеальною рефлюксної хвороби (ГЕРХ). Езофагеальні ураженняу хворих на АС перебігають більш тяжко, ніж за звичайної ГЕРХ, - тяжкі ступені виразкового езофагіту (C і D) виявляються у 43,8 % пацієнтів з ерозивно-виразковими ураженнями стравоходу на тлі АС. Мікроскопічне дослідження біопсійного матеріалу слизової оболонки стравоходу свідчить про багатофакторний механізм езофагеальних ушкоджень за АС, що включають системний і локальний імунний запальний процес, патологію мікроциркуляторного русла, надлишкову проліферацію сполучної тканини, дисеміновані склеротичні процеси в стінці стравоходу, зменшення кількості стравохідних залоз.

Надано оцінку динаміки змін клініко-лабораторних і функціональних показників у хворих на анкілозивний спондилоартрит на тлі терапії за різних форм і тривалості перебігу захворювання за даними оцінювальних шкал і гоніометричних показників рухливості хребта.

Анкилозирующий спондилит сопровождается повышением параметров объемной вязкости, вязкоэластичности, статического (равновесного) поверхностного натяжения и фазового угла тензиограмм сыворотки крови на фоне уменьшения времени релаксации, что связано с полом больных, активностью патологического процесса, темпами его прогрессирования, поражением определенных сочленений, кожи и легких, характером костно-деструктивных изменений, степенью иммунных расстройств, а в развитии офтальмопатии (увеит, склерит, кератит, конъюнктивит, катаракта, глаукома) участвуют нарушения адсорбционно-реологических свойств крови.

Диагностика анкилозирующего спондилита основывается на характерной клинической картине болезни и обязательном выявлении сакроилиита при рентгенографии таза. Однако имеющиеся в литературе описания рентгенологических стадий поражения крестцово-подвздошных суставов малоинформативны и нередко приводят к неправильному толкованию изменений на рентгенограммах. На основании многолетнего опыта представлены расширенные пояснения стандартных рентгенографических стадий сакроилиита и других рентгенологических признаков, которые могут облегчить диагностический поиск при анкилозирующем спондилите.

Встановлено роль порушень системи клітинного імунітету в патогенезі ревматоїдного артриту й анкілозивного спондилоартриту. Вивчено зміни ензиматичної активності NO-синтази й аргінази лімфоцитів крові у пацієнтів з ревматоїдним артритом та анкілозивним спондилоартритом до і після лікування. З’ясовано патогенетичні особливості розвитку ревматоїдного артриту й анкілозивного спондилоартриту за участі ензиматичних систем лімфоцитів крові. Виявлено кореляційні залежності між змінами активності аргіназно-NО-синтазної та АТФазних систем лімфоцитів крові та клінічною стадією ревматоїдного артриту. Встановлено зв'язки між стадією хвороби та змінами активності ензимів щодо їх контрольних значень. Показано, що зміни активності ензимів аргіназо-NO-синтазної та АТФ‎азних систем супроводжувалися порушенням функціональної активності лімфоцітів і зміною співвідношення субпопуляцій Т-лімфоцитів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р458.250.400

Рубрики:

Хвороба Бехтерева-Штрюмпель-Пьєра Мари (хронічний анкілозуючий спондилоартрит(спондилоз)),"здерев'яніння хребта"

Шифр НБУВ: Ж22938 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Анкилозирующий спондилит (АС) является фактором риска тяжелой васкулярной патологии, для которой характерно нарушение эндотелиальной функции сосудов, но клинико-патогенетическая роль этих изменений остается изученной недостаточно. Цель исследования - оценить характер эндотелиальной дисфункции сосудов и адсорбционно-реологических свойств крови у больных АС, определить ее особенности при наличии ангиопатии, установить связь с клинико-инструментальными показателями сосудистой патологии и состоянием иммунитета. Под наблюдением находились 79 больных в возрасте от 15 до 66 лет (в среднем 38 лет), среди которых было 95 % мужчин и 5 % женщин. Продолжительность болезни от первых ее проявлений составила 11 лет, I степень активности имела место в 32 % наблюдений, II - в 39 % и III - в 29 %, а соотношение медленно прогрессирующего и быстро прогрессирующего течения патологического процесса составило 4 : 1. Периферический моноолигоартрит констатирован у 47 % от числа больных, полиартрит - у 53 %. С помощью иммуноферментного метода изучали в сыворотке крови уровни эндотелиального фактора роста, эндотелина-1, тромбоксана-А2, гомоцистеина, простациклина, циклического гуанозинмонофосфата, E- и P-селектина, а с помощью метода межфазной тензиореометрии определяли поверхностные параметры вязкости, упругости, натяжения, релаксации и модуля вязкоэластичности. Установлено, что эндотелиальная дисфункция сосудов развивается у каждого второго больного АС и при наличии клинико-инструментальной сосудистой патологии сопровождается нарастанием в крови концентрации циклического гуанозинмонофосфата и еще большим уменьшением параметров простациклинемии. Степень выраженности нарушений эндотелиальной функции сосудов у таких больных связана с длительностью заболевания, активностью патологического процесса, поражением периферической нервной системы, выраженностью спондилопатии и сакроилеита, при этом существуют корреляционные связи между отдельными иммунными показателями и сосудисто-реологическими свойствами крови. Последние при анкилозирующем спондилите участвуют в патогенетических построениях энтезопатий, тендовагинитов, увеита и склерита, определяют темпы прогрессирования суставного синдрома и интегральную тяжесть ангиопатии, а содержание циклического гуанозинмонофосфата в крови имеет прогностическую значимость.

Анкилозирующий спондилит является хроническим прогрессирующим системным аутоиммунным ревматическим заболеванием позвоночника, периферических суставов, крестцово-подвздошных сочленений, энтезисов, связочного аппарата и внутренних органов, относится к факторам риска тяжелой сосудистой патологии. Цель работы - изучить при анкилозирующем спондилите клинико-инструментальное течение ангиопатии, выяснить патогенетические связи с иммунными показателями. Под наблюдением находились 79 больных в возрасте от 15 до 66 лет (в среднем - 38 лет), среди которых мужчины составляли 95 %, женщины - 5 %. Продолжительность болезни от первых ее проявлений равнялась 11 годам, і степень активности отмечалась в 32 % наблюдений, II - в 39 % и III - в 29 %, а соотношение медленнопрогрессирующего и быстропрогрессирующего течения патологического процесса составило 4 : 1. Периферический моноолигоартрит констатирован у 47 % от числа больных, полиартрит - у 53 %. Пациентам выполняли эхокардиографию, ультразвуковую допплерографию сосудов, биомикроскопию сосудов конъюнктивы. Ангиопатия наблюдается у 85 % больных анкилозирующим спондилитом, развитие которой прямо связано со степенью активности патологического процесса и обратно - с серопозитивностью по ревматоидному фактору. Кожный васкулит зависит от возраста пациентов, увеит, склерит, синдром Рейно, поражение центральной и периферической нервной системы - от особенностей течения суставного синдрома. Интегральные клинические и инструментальные сосудистые показатели достоверно соотносятся с иммунными параметрами - уровнями ревматоидного фактора, С-реактивного протеина, циркулирующих иммунных комплексов, значениями иммуноглобулинемии, а поражение сосудов протекает с повышением значений легочного артериального давления и сосудистого сопротивления, в генезе которых участвует C-реактивный протеин, имеющий прогностическую значимость.

Распространенность анкилозирующего спондилита (АС) среди населения достигает 0,3 %, который значительно чаще развивается в возрасте 20 - 30 лет. Выделяют две формы АС - детскую и взрослую, в зависимости от возраста дебюта заболевания. Проблема диагностики ювенильного АС (ЮАС) относится к наиболее актуальным в педиатрической ревматологии, при этом эволюция такого заболевания во взрослом возрасте остается неизученной. ЮАС рассматривают как энтезитассоциированный артрит, который наблюдается у 10 - 20 % от общего числа больных. Цель работы - изучить у больных АС частоту и клинические признаки течения энтезопатий, оценить их особенности при заболевании, начавшемся в детском и взрослом возрасте. Обследовано 217 больных АС (193 мужчины и 24 женщины), средний возраст 38 лет. Быстропрогрессирующее течение констатировано в 21 % наблюдений, умеренная и высокая степень активности - в 79 %, II - III стадия - в 82 %, полиартрит - в 65 %. ЮАС отмечен в 16 % случаев (все мальчики), у этих пациентов III стадия имела место вдвое чаще, чем у остальных пациентов. Энтезопатии наблюдаются у 39 % от общего числа больных АС, в 3,1 раза чаще в случаях ЮАС, для которого характерны тарзиты, поражения сухожилий четырехглавой мышцы, мыщелков бедренной кости, мест прикреплений к позвонкам и ребрам, а для заболевания, начавшегося во взрослом возрасте, нетипично вовлечение ахилловых сухожилий, причем прогнознегативными признаками в отношении энтезитов и тендовагинитов считаются распространенность периферического артикулярного синдрома, параметры интегрального индекса активности артрита и индекса Лансбури, артрит голеностопных, тазобедренных и дугоотростчатых сочленений, наличие остеоузур и артрокальцинатов, а в патогенетических построениях энтезопатий участвуют иммунные нарушения, при этом общими для АС с разным возрастным дебютом болезни являются выраженность в позвонках синдесмофитов и спондилоартроза, а в случаях заболевания взрослых, кроме того, наличие эпифизарного остеопороза и остеоузур. Выводы: ЮАС является фактором риска развития энтезопатий, которые у больных с разным возрастным дебютом заболевания имеют свои клинико-патогенетические особенности течения.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р673.601.1 + Р458.250.400

Рубрики:

Увеїти

Хвороба Бехтерева-Штрюмпель-Пьєра Мари (хронічний анкілозуючий спондилоартрит(спондилоз)),"здерев'яніння хребта"

Шифр НБУВ: Ж25721 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Анкілозивний спондилоартрит (АС, хвороба Бехтерева) - значно поширена патологія в усьому світі. Мета дослідження - установити взаємозв'язок між носійством гена HLA B27 та станом імунної системи у хворих на АС. Під спостереженням перебувало 68 хворих на АС з ожирінням. Усім пацієнтам були проведені загальнолабораторні та спеціальні для АС обстеження, що містили загальний аналіз крові з лейкоформулою (%, г/л), визначення швидкості осідання еритроцитів, рівня С-реактивного протеїну, протеїнограми, ревматоїдного фактора, ВІЛ-носійства, HCV- і HBV-специфічних антитіл та HLA B27-носійства. У хворих на АС спостерігається більш посилений оксидантний вибух при слабкій стимуляції. Установлені особливості вказують, що у хворих на АС досліджувані зміни функціональної активності фагоцитів є менш вираженими порівняно з полінуклеарними нейтрофілами і в основному страждає резервна слабостимульована їх окисно-відновна функція, що в них стимулюється. Вказані зміни можна охарактеризувати певними генетичними особливостями зміненої продукції окисно-відновних ферментів цими клітинами з включенням компенсаторних механізмів за рахунок спонтанного окисно-відновного вибуху. Висновки: у хворих на АС із носійством HLA B27-гена встановлено посилення спонтанного та фізіологічного оксидантного вибуху нейтрофілів та фізіологічного - моноцитів, що може слугувати раннім предиктором виникнення автоімунного процесу в організмі людини.