Оценена эффективность влияния экзогенного фосфокреатина на показатели диастолической функции левого желудочка у больных с хронической постинфарктной аневризмой серца. Установлено, что курсовой прием экзогенного фосфокреатина в суточной дозе 1 г способствует значительному достоверному улучшению показателей диастолической функции серца. Экзогенный фосфокреатин может использоваться как перспективный препарат в составе комплексного лечения больных с хронической постинфарктной аневризмой серца для коррекции диастолической дисфункции.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.365.1 + Р410.130.41 + Р410.103.6

Рубрики:

Хірургічна патологія серцево-судинної системи

Кардіосклероз

Аневризми серця

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розроблено концепцію патогенезу хронічної постінфарктної аневризми серця (ХПАС) та удосконалено методи діагностики та лікування даної патології на підставі вивчення результатів обстеження 142-х хворих з ХПАС та 290-ти пацієнтів з постінфарктним кардіосклерозом, не ускладненим ХПАС. Проведено популяційне дослідження епідеміології ХПАС у Східно-Подільському регіоні. Встановлено критерії клініко-морфологічної ідентифікації типів ХПАС. Визначено особливості клінічного перебігу ХПАС залежно від типу кінетичної активності аневризми та супутньої патології внутрішніх органів, виділено прогностичні групи ризику, виявлено антропометричні відмінності прогностичного значення. Описано механізми дезадаптації та компенсації у клініці ХПАС. Розроблено програми лікування та реабілітації хворих з ХПАС.

С целью изучения уровней матриксной металлопротеиназы-9 (ММП-9), тканевого ингибитора металлопротеиназы-1 (ТИМП-1), состояния внутрисердечной гемодинамики, частоты возникновения острой постинфарктной аневризмы сердца у больных Q-инфарктом миокарда после тромболизиса обследовано 74 больных. Всем пациентам проведено клинико-лабораторное обследование, эхокардиографию, определены сывороточные уровни ММП-9 и ТИМП-1. У больных, которым проводили тромболизис в сроки от 6 до 12 часов, установили чрезмерную активацию системы протеолиза на фоне относительного дефицита ТИМП-1, преобладание дилатации и рестриктивный тип диастолической дисфункции левого желудочка, чаще обнаруживали аневризму сердца и определили больший тромбогенный потенциал.

У 110 больных острым Q-инфарктом миокарда с аневризмой и пристеночным тромбом левого желудочка изучены сывороточный уровень протеина С, фактор Виллебранда, экспрессия молекул сосудистой адгезии sVCAM-1, агрегационные свойства тромбоцитов и оценена их взаимосвязь со структурно-функциональными показателями сердца. Обнаружили, что у больных Q-инфарктом миокарда с аневризмой и тромбом левого желудочка процессы постинфарктного ремоделирования сердца тесно взаимосвязаны с высоким прокоагулянтным и агрегационным потенциалом сыворотки крови со снижением активности естественных антикоагулянтов на фоне активации иммуновоспалительных реакций и эндотелиальной дисфункции.

У больных инфарктом миокарда (ИМ) показатели вегетативной регуляции работы сердца и суточного профиля артериального давления (АД) связаны с риском осложнённого течения заболевания. С целью изучения особенностей вегетативной регуляции работы сердца, нарушений сердечного ритма и суточного профиля АД у 108 больных острым Q-ИМ исследовали показатели комбинированного суточного мониторирования ЭКГ и АД в зависимости от формирования аневризмы левого желудочка. У больных ИМ, осложнённым аневризмой левого желудочка, выявлено усиление симпатического влияния вегетативной нервной системы, большее количество вентрикулярных аритмий "высоких градаций", продолжительность интервала QT и преимущественно неблагоприятный тип суточного профиля АД.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.103.6

Рубрики:

Аневризми серця

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.103.6 + Р410.109

Рубрики:

Аневризми серця

Порушення ритму (аритмія) серця

Шифр НБУВ: Ж24388 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Однією з причин смертності від ІХС є формування у постінфарктному періоді аневризми лівого шлуночка (ПАЛШ) і у більшості випадків маркера несприятливого прогнозу. Вважається, що половина випадків аневризм ЛШ супроводжуються тромботичними масами, а це, у свою чергу, може збільшувати ризик тромбоемболізму, а також субклінічних порушень когнітивної функції та якості життя (ЯЖ), вивченню яких було присвячене дослідження. За результатами дослідження виявлено, що особи з ПАЛШ мають знижену якість життя та нижчі когнітивні здібності, які значною мірою залежать також від обраної тактики ведення таких хворих. Найгірша ЯЖ характерна для осіб із ПАЛШ та виключно медикаментозною тактикою лікування. Використання процедур реваскуляризації надає змогу покращити ЯЖ, яка, проте, не сягає рівня осіб без ПАЛШ.

Запропоновано нове рішення проблеми сучасної кардіології щодо підвищення ефективності діагностики, лікування та прогнозування перебігу Q-інфаркту міокарда, ускладненого гострою аневризмою та тромбом лівого шлуночка (ЛШ). Виявлено особливості клінічного перебігу, варіабельності серцевого ритму, добового профілю артеріального тиску, раннього післяінфарктного ремоделювання та діастолічної функції серця, активності процесів системного запалення, деградації позаклітинного матриксу, коагуляції й агрегації тромбоцитів у хворих на Q-інфаркт міокарда з гострою аневризмою та тромбом ЛШ. Встановлено незалежні предиктори формування гострої аневризми ЛШ, аневризми з тромбом ЛШ, госпітальної летальності та річної смертності у хворих на Q-інфаркт міокарда. Доведено, що у разі проведення тромболітичної терапії до двох годин від початку захворювання, призначення високих доз статинів, селективного антагоніста альдостерону, блокатора бета-адренорецепторів знижується відносний ризик формування гострої аневризми з тромбом ЛШ, госпітальна летальність та річна смертність у хворих на Q-інфаркт міокарда.

Раптова серцева смерть - це смерть від серцевих причин, що сталася в межах години від початку симптомів. Причини раптової смерті надзвичайно різноманітні, проте на першому місці зазвичай стоїть структурна патологія серця. Мета дослідження - оцінка особливостей виникнення раптової смерті в особи з постінфарктною аневризмою лівого шлуночка. До основних особливостей даного випадку віднесено наступні ЕКГ-феномени. Найперше, коливалась без чіткої закономірності амплітуда комплексів QRS, що відображало, ймовірно, флуктуацію основних електрофізіологічних властивостей тканин серця та порушення провідності імпульсів по міокарду. Також варто відмітити суттєве збільшення частоти вихідного проведення хвиль фібриляції з передсерді, на шлуночки ("розігрів ФП") та зростання загальної ЧСС, що супроводжувалось деформацією сегмента ST за типом елевації. На фоні фібриляції передсердь відмічалось виникнення комплексів QRS з чіткими циклами "широкий/вузький", а також - "короткий/довгий" інтервалами R-R (від 228 до 408 мс). Це створило, очевидно, передумови для "сканування" передчасними імпульсами всього субстрату тахікардії. Після чергового циклу "короткий/довгий" R-R інтервалів зафіксовано виникнення парної екстрасистолії із зони правого шлуночка, які стали тригерними факторами виникнення тахікардії з широкими комплексами з дуже високою частотою (близько 300/хв.). Варто відмітити в цьому контексті визначальну для ініціації тахікардії роль фібриляції передсердь. З огляду на особливості ініціації тахіаритмій шлуночків у пацієнта К. запропоновано ствердження, що саме механізм "re-entry" став ведучим фактором їх виникнення. Рубцеві зміни і, особливо, наявність аневризматичного поширення лівого шлуночка пацієнта (ПАЛШ) К. стали патологічним субстратом "re-entry". Висновки: виявлено, що до основних предикторів раптової серцевої смерті можна віднести аневризму лівого шлуночка, оскільки рубцева тканина створює патологічний субстрат для формування фатальних циклів "rе-entry". Також значна роль у їх виникненні належить шлуночковій ектопії і порушенню вегетативної регуляції, що було стверджено під час аналізу варіабельності серцевого ритму.

Цель работы - определить прогностическую ценность показателей вариабельности сердечного ритма (ВСР) у больных Q-инфарктом миокарда в отношении формирования острой аневризмы левого желудочка (ЛЖ). У 238 больных острым Q-инфарктом миокарда с помощью суточного мониторирования электрокардиограммы исследовали часовые и спектральные показатели ВСР, количество аритмий и эпизодов ишемии. Для выявления прогностически значимых факторов использовали ROC-анализ с построением характеристической кривой. Прогностическую значимость показателей в отношении формирования аневризмы ЛЖ оценивали по относительному риску с доверительным интервалом 95 %. Для определения независимых предикторов формирования острой постинфарктной аневризмы ЛЖ использовали пошаговый многофакторный регрессионный анализ пропорциональных рисков Кокса. У больных Q-инфарктом миокарда с аневризмой ЛЖ выявлено снижение часовых показателей ВСР, сдвиг симпато-парасимпатического баланса в направлении симпатической активации и уменьшения парасимпатического влияния, большее количество вентрикулярных нарушений ритма за счет жизнеугрожающих аритмий и большую продолжительность корригированного интервала QT. Анализ ассоциаций позволил установить тесную связь между формированием аневризмы ЛЖ и показателями суточного мониторирования электрокардиограммы. С помощью ROC-анализа выявлены прогностически значимые в отношении формирования острой постинфарктной аневризмы ЛЖ показатели суточного мониторирования электрокардиограммы. Анализ пропорциональных рисков Кокса позволил установить независимый предиктор формирования аневризмы ЛЖ. Выводы: у больных острым Q-инфарктом миокарда с аневризмой ЛЖ установлено увеличение симпатического влияния вегетативной нервной системы, преобладание количества жизнеугрожающих вентрикулярных аритмий и продолжительности корригированного интервала QT. Основные показатели ВСР и аритмий имеют тесную связь с формированием ранней постинфарктной аневризмы ЛЖ. Независимым предиктором формирования аневризмы ЛЖ в остром периоде Q-инфаркта миокарда является продолжительность корригированного интервала QT.

Висвітлено питання актуальної наукової проблеми кардіології - розроблення концепції патогенезу хронічної постінфарктної аневризми серця, удосконалення діагностики та лікування цієї патології на підставі проведених клініко-інструментальних, морфологічних, антропометричних досліджень і поглибленого вивчення ролі клінічної та патогенетичної значимості ендотеліальних, імунозапальних, атерогенних механізмів, особливостей чинників ризику, клінічних проявів хронічної постінфарктної аневризми серця залежно від типу кінезу аневризми та супутньої патології й специфіки діагностичних тестів.

Досліджено функціональні зміни міокарда при постінфарктній аневризмі лівого шлуночка (АЛШ) серця. Проведено аналіз результатів обстеження 160 пацієнтів з АЛШ. Зазначено, що ця робота є першим вітчизняним дослідженням, в якому обгрунтовано та використано нові критерії функціональних змін міокарда при постінфарктній АЛШ: поздовжня деформація, ротація та скручування. Зауважено, що результати проведених досліджень дозволяють визначити рівень змін цих критеріїв залежно від ураження коронарних артерій, локалізації аневризми, типу руху неаневризматичної частини ЛШ. Використання показників поздовжньої деформації дозволяє оптимізувати діагностику аневризм (окреслюючи зону резекції або дає підстави відмовитись від резекції при ураженні тільки перегородкових сегментів ЛШ), а також допомагає у виборі методики операції (лінійна пластика - при ураженні передньо-верхівкових сегментів, ендовентрикулопластика - при розповсюдженні ураження на міжшлуночкову перегородку або на задню стінку чи бокову поверхню далі основи передньої групи папілярних м'язів). Вказано, що ця робота є першим дослідженням, в якому виявлено безпосередній вплив тромбозу лівого шлуночка на механіку його скорочення при аневризмі ішемічного ґенезу. Досліджено зміни скорочувальної та насосної функції у пацієнтів з тромбозом, виявлено зміни поздовжньої глобальної та сегментарної деформації, ротації та скручування. Визначено ланки механіки скорочення, що змінюються під впливом ГХ, одного з найчастіших супутніх діагнозів пацієнтів з ІХС (ішемічна хвороба серця) та постінфарктною АЛШ. Результати проведених досліджень дозволяють визначати межі порушення механіки скорочення лівого шлуночка при постінфарктній АЛШ, що асоціюються з різким прогресуванням серцевої недостатності. На основі виявлених факторів ризику створено математичні моделі логістичної регресії для прогнозування хірургічних результатів з високими показниками чутливості, специфічності та загальним відсотком правильно класифікованих значень.

Вивчено перебіг ішемічної хвороби серця, ускладненої інфарктом міокарда та аневризмою лівого шлуночка, що дало можливість розробити нові диференційні клініко-діагностичні підходи та удосконалити тактику лікування таких хворих. Робота грунтується на результатах обстеження 274 хворих із постінфарктним кардіосклерозом. Виявлено, що у хворих із ПАЛШ вища частота як ускладнень серцево-судинної системи, так і смертельних випадків. Частота ускладнень та смертність наростають з віком та залежать від тактики лікування. Найгірший перебіг характерний для пацієнтів із ПАЛШ та медикаментозною тактикою лікування. Проведення реваскуляризації ЛШ зменшує частоту віддалених ускладнень та ризик смерті. Уперше оцінено та вивчено віддалені наслідки несприятливого прогнозу у хворих із ПАЛШ залежно від тактики ведення хворих.