Скачати повний текст

Проведено дослідження гормонального статусу тварин у токсикологічному досліді на білих щурах популяції Вістар після 45-добового перорального травлення водними розчинами 1/100 та 1/10 ДЛ50 неонолів. Установлено,що під впливом ксенобіотиків спостерігається зміна функціональної діяльності системи гіпоталамо-гіпофізарно-коркової речовини наднирників, активності щитовидної залози, симпатоадреналових структур, статевих гормонів.

Проведено исследование гормонального статуса животных в токсикологическом опыте на крысах популяции Вистар после 45-суточной пероральной затравки водными растворами 1/100 и 1/10ДЛ50 неонолов. Установлено, что под действием ксенобиотиков изменяется функциональное состояние системы гипоталамус-гипофиз-корковое вещество надпочечников, щитовидной железы, симпатоадреналовых структур, половых желез.

Втановлено морфофункціональні особливості аденогіпофіза і щитовидної залози за умов тривалої дії пестициду 2,4Д та запропонованого методу її корекції з використанням дозованого фізичного навантаження. Доведено залежність морфологічних і функціональних змін в системі аденогіпофіз - щитовидна залоза від тривалості надходження в організм тварин пестициду 2,4Д. Наведено нові дані ультраструктурних перебудов тиреотрофів аденогіпофіза і тироцитів щитовидної залози у тварин різних вікових груп під впливом тривалої дії пестицидів. Обгрунтовано ефективність фізичного навантаження як природного корекційного засобу, що запобігає цитотоксичній дії пестицидів та розвитку негативних морфофункціональних змін у системі аденогіпофіз - щитовидна залоза.

Визначено, що папаверин, як і інші ксенобіотики - дексаметазон та нітрозодиметиламін - викликають загибель тимоцитів за апоптозним типом. Загибелі клітин передує збільшення кількості двониткових та однониткових розривів, а також низькомолекулярних фрагментів ДНК. Під час апоптозу, який спричинює папаверин, у тимоцитах, ще до їх загибелі, значно підвищується сумарна активність ксантиноксидази, відбувається перехід ксантиндегідрогеназної (D-форми) цього ферменту в ксантиноксидазну (O-форму) та накопичення останньої у культуральному середовищі. Виявлено прямий активуючий вплив папаверину на О-форму тимоцитів. З використанням дигітоніну одержано цитоплазматичну та структурну фракції тимоцитів. Показано, що в цитоплазмі тимоцитів знаходиться біля 80 % усієї ксантиноксидазної активності, а інша частина знаходиться у структурних компонентах. У них спостерігається більш високе значення співвідношення ксантиноксидаза/ксантиндегідрогеназа (КсО/КсД) та більш виявлені, що викликано папаверином, зміни активності цих форм ферменту, ніж у цитоплазмі тимоцитів. Розвиток апоптозу тимоцитів, індукованого папаверином, супроводжується посиленням реакцій пероксидного окиснення ліпідів. Прооксидантний вплив на клітини системи КсО-гіпоксантин збільшує цитотоксичний ефект папаверину, а присутність алопуринолу або препаратів каталази та супероксиддисмутази знижує його. Виявлено цитотоксичну дію на тимоцити алопуринолу та гіпоксантину, яку пояснено реутилізацією останнього.

Експеримент проведено на білих щурах популяції Вістар. Мета роботи - вивчення впливу Лапроксиду Л-303 за умов субтоксичної тривалої дії на показники гормонального обміну. Аналіз одержаних результатів свідчить, що Лапроксид Л-303 у 1/100 ДЛ50 призводить до глибоких порушень структурно-метаболічних процесів у ендокринній системі на всіх рівнях її структурно-функціональної організації: гіпоталамус - гіпофіз - наднирники та інші залози внутрішньої секреції, що може проявитися дисфункцією усіх видів обміну речовин і енергії. Доза 1/100 ДЛ50 призводить до значної напруги захисно-пристосувальних механізмів, які спрямовані на забезпечення гомеостатичної функції організму. У цій дозі Лапроксид Л-303 стимулює, як катаболічні, так і анаболічні процеси з перевершенням катаболізму. Аналіз динаміки гормонів, а також вміст гістогормонів свідчать про політропний характер дії Лапроксиду Л-303, який тісно поєднаний з розвитком мембранної патології. Дослідження вказують, що біологічній дії Лапроксиду Л-303 властиві багаточисельні структурно-метаболічні порушення, у тому числі і можливість формування віддалених наслідків: прискорення старіння організму, імунологічна недостатність, пригнічення генеративної функції, атерогенез, мутагенез і ін.

Увагу приділено актуальній проблемі профілактичної медицини, що стосується комплексної гігієнічної й екологічної оцінки особливостей дії металів на ендокринну систему працюючих і населення. Вивчено процеси адаптації організму на молекулярному, клітинному та системному рівнях. Обгрунтовано оптимальні рівні вмісту металів (Ag, Al, Cr, Mn) у біологічних середовищах. Удосконалено методичні підходи до патогенезу, діагностики й оцінки ризику. Виявлено закономірності формування оптимальних рівнів вмісту металів у біологічних середовищах організму людини. Встановлено пріоритетні маркери експозиції та гігієнічні детермінанти ендокринного здоров'я людини в умовах мультифакторного техногенного забруднення довкілля. Обгрунтовано диференційований підхід для проведення ранньої клінічної діагностики порушень ендокринної системи працюючих з урахуванням територіальних, статево-вікових, фізіологічних і патологічних особливостей організму, ступеня порушень мікроелементного статусу.