Вперше комплексно досліджено вплив пульсового тиску у печеристих синусах на циркуляцію крові у передній частці гіпофіза. Встановлено, що в результаті зниження пульсового тиску у перчеристих синусах у передній частці гіпофіза розвивається виражене венозне повнокров'я. Доведено, що характер змін морфофункціональних показників судинного русла передньої частки гіпофіза пов'язаний зі зміною пульсового тиску у печеристих синусах і залежить від тривалості експериментального впливу. Визначено якісно-кількісні показники пульсового тиску у печеристих синусах у нормі, у псевдооперованих тварин і за однобічної зміни пульсації печеристої частини внутрішньої сонної артерії. Проведено порівняльний аналіз морфологічних і морфометричних показників розвитку й усунення венозного повнокров'я у передній частці гіпофіза залежно від змін пульсового тиску у печеристих синусах. Запропоновано експериментальний пристрій морфофункціонального комплеску печеристий синус - внутрішня сонна артерія - гіпофіз, що дозволяє у процесі дослідження визначити кількісні й якісні характеристики пульсового тиску у печеристих синусах і гіпофізі. Встановлено, що за умов венозного повнокров'я відбувається зміна кількості та розмірів секреторних гранул у клітинах аденогіпофіза, а також підвищення сорбційних властивостей клітин різних ділянок передньої частки гіпофіаза, що є результатом венозного повнокров'я, гіпоксії та свідчить про зміни проникності клітинних мембран до екзогенних речовин.

Уперше комплексно на морфофункціональному рівні досліджено вплив пульсового тиску в печеристих синусах з визначенням кількісно-якісних показників на циркуляцію крові в передній частині гіпофіза. Встановлено, що в результаті зниження пульсового тиску в печеристих синусах підвищується венозний, що веде до вираженого венозного повнокрів'я у передній частині гіпофіза. У соматотрофних та гонадотрофних клітинах за умови венозного повнокрів'я виявлено морфологічні ознаки набряку. Стереометричним методом відзначено збільшення кількості електрощільних гранул, їх об'єму та площі. Встановлено, що експозиційна динаміка сорбції знаходиться у прямій залежності від зміни венозного повнокрів'я в передній частині гіпофіза. На основі отриманих даних зроблено висновок про вирішальну роль пульсації внутрішньосинусного відділу внутрішньої сонної артерії в кровопостачанні та відтоці крові з передньої частини гіпофіза.

Визначено механізми впливу пульсового тиску в печеристих синусах на циркуляцію крові в аденогіпофізі. Встановлено, що зниження пульсового тиску в печеристих синусах призводить до підвищення внутрішньосинусного венозного тиску та порушення відтоку крові з передньої частки гіпофіза.

Определены механизмы влияния пульсового давления в пещеристых синусах на циркуляцию крови в аденогипофизе. Установлено, что снижение пульсового давления в пещеристых синусах приводит к повышению внутрисинусного венозного давления и нарушению оттока крови из передней доли гипофиза.

Вперше на достатньому матеріалі за допомогою сучасних методів дослідження вивчено особливості будови, хімічного складу й ультраструктури гіпофіза за умов гіпоосмолярної гіпергідратації тяжкого ступеня у тварин молодого, зрілого та старечого віку. Одержано дані щодо вікової чутливості залози до порушень водно-сольового балансу. Визначено особливості реадаптаційних змін гіпофіза після усунення дії патологічного чинника, що виявляються у наростанні структурних змін з наступним повільним відновленням. Уперше доведено можливість корекції змін будови гіпофіза за умов гіпергідратаційних порушень водно-сольового балансу препаратом тівортін.

Наведено дані щодо вмісту високочутливого C-реактивного білка у плазмі крові молодих дорослих із соматотропною недостатністю, що виникла в дитинстві та збереглася в дорослому віці. Встановлено, що тривалий дефіцит ендогенного гормона росту асоціюється з вірогідним підвищенням рівня C-реактивного білка у плазмі крові пацієнтів. Це може значно підсилювати ризик розвитку раннього атеросклерозу та серцево-судинних захворювань у хворих на соматотропну недостатність вже в молодому віці. Терапія препаратами рекомбінантного гормона росту призводить до нормалізації показників C-реактивного білка вже через 3 - 6 міс після початку/поновлення терапії.

Комплекс Карні (КК) - рідкісне генетичне захворювання, що спричиняє розвиток численних неопластичних утворень ендокринних органів, шкіри, матки, серця та інших. Вперше в Україні детально описаний клінічний випадок КК та проаналізований сучасний стан розробки проблеми. Мета роботи - на прикладі історії пролікованого пацієнта та з урахуванням аналізу сучасної світової літератури визначити особливості перебігу, діагностики та лікування КК. Наведено яскравий випадок КК у молодої жінки, маніфестація захворювання у якої була пов'язана з розвитком соматотропіноми й акромегалії. Подальше спостереження виявило синдром Кушинга внаслідок первинної пігментної вузликової гіперплазії наднирників (PPNAD). Однобічна адреналектомія призвела до сталого позбавлення гіперкортизолемії та підтвердила клінічний діагноз. Розгляд даної клінічної історії став мотивом поглибленого вивчення сучасної літератури, наведеної в статті. Пацієнтка успішно пройшла хірургічне лікування соматотропіноми гіпофіза, а 2 роки по тому - PPNAD (протягом 10 місяців після однобічної адреналектомії зберігається помірна надниркова недостатність). Завдяки прискіпливому обстеженню виявлені міксома серця, вузловий зоб та фіброміома матки, які стануть предметом подальшого спостереження за пацієнткою. Висновки: навіть за відсутності генетичної діагностики можливо клінічно запідозрити КК. Однобічна адреналектомія в разі PPNAD як компонента КК може забезпечити тривалу ремісію синдрому Кушинга.

Комплекс Карні (КК) - рідкісне генетичне захворювання, що спричиняє розвиток численних неопластичних утворень ендокринних органів, шкіри, матки, серця та інших. Вперше в Україні детально описаний клінічний випадок КК та проаналізований сучасний стан розробки проблеми. Мета роботи - на прикладі історії пролікованого пацієнта та з урахуванням аналізу сучасної світової літератури визначити особливості перебігу, діагностики та лікування КК. Наведено яскравий випадок КК у молодої жінки, маніфестація захворювання у якої була пов'язана з розвитком соматотропіноми й акромегалії. Подальше спостереження виявило синдром Кушинга внаслідок первинної пігментної вузликової гіперплазії наднирників (PPNAD). Однобічна адреналектомія призвела до сталого позбавлення гіперкортизолемії та підтвердила клінічний діагноз. Розгляд даної клінічної історії став мотивом поглибленого вивчення сучасної літератури, наведеної в статті. Пацієнтка успішно пройшла хірургічне лікування соматотропіноми гіпофіза, а 2 роки по тому - PPNAD (протягом 10 місяців після однобічної адреналектомії зберігається помірна надниркова недостатність). Завдяки прискіпливому обстеженню виявлені міксома серця, вузловий зоб та фіброміома матки, які стануть предметом подальшого спостереження за пацієнткою. Висновки: навіть за відсутності генетичної діагностики можливо клінічно запідозрити КК. Однобічна адреналектомія в разі PPNAD як компонента КК може забезпечити тривалу ремісію синдрому Кушинга.