Изложены исторические данные о развитии учения о поджелудочной железе с глубокой древности до настоящего времени. Представлены исторические сведения об анатомии, морфологии и функции поджелудочной железы.

Разработан автономный программный симулятор (ПС) для имитации динамики инсулин-глюкоза отношений (ИГО) в организме здорового человека. Основой ПС является количественная математическая модель (ММ) ИГО. Тестовые исследования выявили адекватность ММ. В будущем ПС станет составным модулем специализированного программно-моделирующего комплекса, предназначенного для изучения физиологических и патологических процессов в многомасштабных механизмах энергетического обеспечения клеток человека.

Мета роботи - визначити особливості функціонального стану підшлункової залози (ПЗ) у хворих на хронічний панкреатит (ХП) залежно від стадії фіброзної трансформації та активності запалення її паренхіми. Проведено зіставлення доопераційних результатів лабораторних обстежень із даними морфологічних досліджень біоптатів ПЗ, одержаних під час хірургічного втручання у 88 пацієнтів, оперованих з ускладненнями ХП. За даними морфологічних досліджень біоптатів ПЗ ранній фіброз (I - II ступінь) паренхіми ПЗ діагностовано в 31 (35,2 %) пацієнта, пізній (II - IV ступінь) - у 57 (64,8 %). Активне запалення паренхіми ПЗ за раннього та пізнього її фіброзу пов'язане зі змінами в панкреатичній секреції та внутрішньоклітинною активацією панкреатичних ферментів, що призводить до самоперетравлення залози та вивільнення цих ферментів у кров з ацинарних клітин, що й підтверджується вірогідним збільшенням у крові активності трипсину та амілази, у порівнянні з неактивним запаленням. За пізнього фіброзу ПЗ зниження рівня фекальної еластази-1 до (161,7 +- 4,8) мкг/г відмічено в 73,9 % хворих. Кореляційний аналіз показав, що з прогресуванням фіброзної трансформації ПЗ відбувається порушення вуглеводного обміну - прямий кореляційний зв'язок із глікозильованим гемоглобіном, а саме виникнення ендокринної секреторної недостатності. Наукова новизна. Вивчено функціональний стан ПЗ залежно від активності запалення та стадії фіброзної трансформації її паренхіми за ХП. Установлено, що активне запалення паренхіми ПЗ супроводжується значною активацією панкреатичних ферментів (вірогідне збільшення в крові активності трипсину та амілази), яка призводить до прогресування фіброзної трансформації ПЗ за ХП. Зроблено висновки, що прогресування фіброзної трансформації паренхіми ПЗ за ХП призводить до погіршення екзокринної функції ПЗ, що визначено зниженням рівня фекальної еластази-1 за пізнього фіброзу ПЗ, та до погіршення ендокринної функції ПЗ, що проявляється порушенням глікемії натще як за раннього, так і пізнього фіброзу ПЗ, розвитком панкреатогенного цукрового діабету II типу за раннього фіброзу ПЗ, інсулінорезистентністю та розвитком цукрового діабету I типу за пізнього фіброзу ПЗ.

Вивчено закономірності вікових процесів ремоделювання підшлункової залози, її кровоносного та лімфатичного русла при гіпертензії у малому колі кровообігу. Встановлено, що при гіпертензії у малому колі кровообігу в підшлунковій залозі відбувається реорганізація структур, яка характеризується атрофічними змінами ацинусів, дистрофічними та апоптичними змінами екзокринних панкреатоцитів, розширенням просвітів внутрішньочасточкових і міжчасточкових вивідних протоків, а також стоншенням їх стінок, дистрофічними змінами протокового епітелію, збільшенням стромального компоненту внаслідок розростання сполучної тканини та склеротичних явищ. Виявлено морфофункціональні зміни зовнішньосекреторної частки паренхіми підшлункової залози поєднувалися зі зменшенням щільності гемо- та лімфомікроциркуляторного русел. За умов гіпертензії малого кола кровообігу морфофункціональні зміни переважали у старих тварин та у випадках декомпенсованого легеневого серця.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.736 + Е60*694.7

Рубрики:

Порушення функцій підшлункової залози

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - вивчити особливості гістоморфометричних змін підшлункової залози щурів за умов гіперосмолярної дегідратацї. Експеримент проведено на 40 білих щурах-самцях зрілого віку. Контрольну серію тварин склали 10 щурів, експериментальну серію було розподілено залежно від ступеня зневоднення на три групи по 10 щурів у кожній. За умов клітинної дегідратації виявлено такі статистично значущі зміни. Збільшення площі ацинусів за легкого ступеня зневоднення на 39,9 %; площі острівців Лангерганса - за середнього і тяжкого ступеня на 51,6 та 45,9 %; площа екзокринних панкреатоцитів зменшується у разі середнього і тяжкого ступеня на 29,6 та 35,9 %, з одночасним збільшенням площі їх ядер на 46,2 %, за умов вираженої дегідратації. Висновки: зміни паренхіми підшлункової залози та мікроциркуляторного русла прогресують прямо пропорційно зростанню тяжкості дегідратації.

Досліджено індивідуально-типологічні особливості розвитку стресіндукованих ушкоджень підшлункової залози щурів та можливість корекції цих патологічних змін меланіном. Доведено, що за умов моделювання гострого стресу тяжкість стрес-синдрому, що розвивається у підшлунковій залозі, залежить від індивідуально-типологічних особливостей організму. Максимально виражений розвиток патологічних процесів в підшлунковій залозі щурів в умовах гострого стресу отримано у стресонестійких тварин порівняно зі стійкими, про що свідчить розвиток протеїназно-інгібіторного дисбалансу за декомпенсаторним типом, активація вільно-радикального окиснення на тлі пригнічення антиоксидантного захисту, підвищення ступеню ендогенного токсикозу та цитолітичного синдрому, а також розвиток дисбалансу NO-ергічної системи. Встановлено, що за умов попереднього введення меланіну у підшлунковій залозі стресонестійких тварин відбувається нормалізація протеїназно-інгібіторного потенціалу: вірогідне пригнічення загальної протеолітичної активності на тлі зростання активності інгібіторів протеїназ в порівнянні з відповідними типами щурів за умов гострого стресу без корекції. Превентивне введення меланіну до початку моделювання гострого стресу попереджало розвиток цитолітичного синдрому підшлункової залози стресонестійких тварин, про що свідчить вірогідне зменшення активності амілази та ліпази в порівнянні з відповідними типами щурів за умов гострого стресу без корекції. Доведено пригнічення оксидативного стресу у підшлунковій залозі стресонестійких тварин за умов введення меланіну: вірогідне зменшення вмісту ТБК-реактантів, молекул середньої маси на тлі вірогідного зростання активності каталази та супероксиддисмутази порівняно з відповідними типами щурів за умов гострого стресу без корекції.