Наведено дані про зміни рівня глікопротеїнів і фракцій глікозаміногліканів у тканинах печінки та сироватці крові щурів у разі експериментального гострого токсичного гепатиту та цирозу й у випадку захворювань печінки у корів.

За допомогою методу електронної мікроскопії виявлено етіологічні структури гастроентеритів свиней. Наведено малюнки з зображенням рота- та коронавірусів, а також їх асоціації, виявлені в разі змішаних інфекцій.

Встановлено, що за гепаторенального синдрому (ГРС) в організмі собак відбувається зниження білоксинтезувальної функції печінки, помірний цитоліз гепатоцитів, холестаз та проліферація сполучної тканини. Крім того при патології нирок підвищується концентрація креатиніну і сечової кислоти (Lim - 17,4 - 58,0 ммоль/л; 188 - 1874 мкмоль/л; 0,1 - 0,74 ммоль/л), що свідчить про розвиток ниркової недостатності III - IV ступеня. Зміни біохімічних показників, що вказують на порушення функції печінки (початковий етап ГРС), характеризувалися: гіперкреатинемією; зростанням вмісту холестеролу й, особливо, ліпопротеїнів низької та дуже низької щільності; вираженістю цитолітичного синдрому, що проявляється підвищенням активності АлАТ. Збільшення лужної фосфатази та підвищення вмісту білірубіну свідчить про розвиток холестазу. Відбувається фібротинізація печінки і розвивається нефросклероз. ГРС поєднує в собі прояви хронічних захворювань печінки та нирок і має характерні ознаки.

Встановлено наявність характерних патолого-анатомічних змін у печінці та печінкових лімфатичних вузлах корів за фасціольозної інвазії. Фасціольоз у корів супроводжується патолого-анатомічними змінами у печінці (ангіохоліт, периангіохоліт), особливо в правій, квадратній і хвостатій частках, а за результатами гістологічних досліджень - глибокими деструктивними стромально-судинними та некротично-дистрофічними змінами. У печінкових лімфатичних вузлах за фасціольозної інвазії патолого-анатомічні зміни характеризуються лімфаденітом, ангіосклерозом і гемосидерозом.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Вивчено типові симптоми, функціональний стан, прижиттєві гістологічні зміни печінки у кіз у випадку токсичної та спонтанної гепатодистрофії та гострого некрозу паренхіми. Експериментально й теоретично обгрунтовано методи лікування кіз з патологією печінки. Вивчено фізіологічні коливання деяких показників функціонального стану печінки у кіз. Установлено, що за умов токсичної гепатодистрофії розвивається білкова зерниста та жирова дистрофія печінки, патологія характеризується жовтяничністю, гепатомегалією, гіпоальбумінемією, зростанням концентрації загального та кон'югованого білірубіну, активності аспарагінової (АСТ) та аланінової трансфераз, гамма-глутамілтрансферази (ГГТ), лужної фосфатази. У випадку гострого некрозу печінки у кіз виявлено жовтяницю, значну гіпербілірубінемію, гіперферментемію (АСТ, ГГТ), некротичні зміни паренхіми. Визначено, що основою причиною гепатодистрофії у кіз є неповноцінна та незбалансована годівля за основними поживними та біологічно активними речовинами, інтоксикація свинцем, порушення утримання. У кіз, хворих на гепатодистрофію (спонтанну), виявлено жовтяничність (30 %), гепатомегалію (50 %), гіпоальбумінемію, диспротеїнемію, зростання концентрації загального та кон'югованого білірубіну, активності АСТ і ГГТ. Установлено, що лікування кіз за токсичної гепатодистрофії та гострого некрозу печінки має тривати не менше 7 - 10-ти діб з наступною реабілітацією хворих.

Експериментально та теоретично обгрунтовано інформативність окремих методів діагностики токсичної гепатодистрофії у собак на тлі прижиттєвого вивчення гістологічної структури біоптатів печінки, що дало змогу рекомендувати деякі з них для ранньої діагностики хвороби. Розроблено методику біопсії печінки у собак. Доведено доцільність застосування диференціальної діагностики гепатодистрофії та цирозу печінки й ефективність застосування різних гепатопротекторів для лікування даної патології.

Досліджено інформативність клінічних, біохімічних, сонографічних, прижиттєвих гістологічних і патоморфологічних змін у разі токсичної гепатодистрофії та гіпотрофії телят, жирової (у високопродуктивних) та аліментарної дистрофії корів, а також відновлено структуру та функції печінки під час лікування телят, хворих на токсичну гепатодистрофію. Для вивчення проблеми використано клінічні, гематологічні, біохімічні, сонографічні, прижиттєві органолептичні та гістологічні (біоптати) і патоморфологічні методи досліджень. Висвітлено зміни структури та функцій печінки за умов токсичної гепатодистрофії телят та їх лікування, жирової (у високопродуктивних) та аліментарної дистрофії корів і гіпотрофії телят. Експериментально обгрунтовано тести для ранньої діагностики даних захворювань.

  Скачати повний текст

Експериментально й теоретично обгрунтовано інформативність біохімічних показників сполучної тканини печінки та сироватки крові корів для диференціальної діагностики гепатодистрофії та цирозу. Вивчено перерозподіл окремих фракцій глікозаміногліканів (ГАГ) за наявності цирозу печінки у корів. Вперше в сироватці крові тварин визначено ліміти показників, що характеризують стан сполучної тканини: глікопротеїнів, загальних хондроїтинсульфатів і фракцій ГАГ. У процесі дослідження експериментальних моделей гострого токсичного гепатиту та цирозу печінки виявлено зміни фракційного складу глікозаміногліканів печінки щурів та зв'язок їх рівня з показниками метаболітів обміну глікопротеїнів і ГАГ у сироватці крові.

Досліджено вплив раундапу та зеркору на проміжний обмін жовчних кислот в організмі риб і проміжний обмін ліпідів в організмі коропа різного віку за дії гербіцидів. Розроблено методику визначення похідних білівердину та білірубіну та за її допомогою досліджено проміжний обмін пігментів в організмі риб за дії гербіцидів. Визначено особливості відтворення детоксикаційної й охарактеризовано ефективність біосинтетичної функцій печінки риб різних вікових груп та за умов гербіцидного навантаження. Проведено оцінювання можливості екскреторної функції печінки риб для окремих похідних білівердину та білірубіну та проаналізовано адаптаційні зміни у печінці досліджуваної категорії риб.

Вивчено екологічні особливості зон розташування господарств, у яких проводились дослідження. Досліджено гігієнічні умови утримання великої рогатої худоби, вплив сезонних, екологічних і технологічних чинників утримання на клінічний стан та гематологічні показники корів, ефективність згодовування вітамінно-мінеральної суміші з метою зменшення впливу несприятливих чинників середовища на організм тварин. Встановлено у корів порушення функціонального стану організму, зокрема печінки. Визначено, що в печінці даних тварин розвивається застійна гіперемія, зерниста дистрофія, а за тривалого утримання проліферативне запалення та цироз. Доведено, що згодовування коровам суміші дефіцитних у раціоні мікро- та макроелементів, вітамінів і метіоніну в стійловий період утримання у вигляді вітамінно-мінеральної суміші позитивно впливає на нормалізацію процесів, а також покращення функціонального стану організму.

Вивчено показники ліпідного та жовчно-кислотного обмінів за умов моделювання медикаментозного гепатиту в щурів і мишей та проведено порівняльне оцінювання коригувальної ефективності ліпосомальної форми біологічно активної добавки (БАД) FLP-MD на основі фосфоліпідів молока та препарату Есенціале-форте на основі фосфоліпідів сої. Встановлено, що моделювання медикаментозного гепатиту в лабораторних тварин супроводжується розвитком характерних клінічних, патолого-анатомічних і гістоморфологічних ознак, гіперферментемією гепатоспецифічних ензимів, порушенням ліпідного обміну, зниженням синтетичної, кон'югаційної, елімінаційної функцій печінки, розвитком внутрішньопечінкового холестазу на фоні активації вільнорадикальних процесів - зростання вмісту продуктів пероксидного окиснення ліпідів і зниження активності ферментів антиоксидантного захисту, у тому числі глутатіонової системи. Доведено репаративний, протизапальний, протиатерогенний, антиоксидантний, жовчотвірний та жовчогінний ефекти дії БАД FLP-MD, які краще виражені, ніж за умови застосування препарату Есенціале-форте.

Наведено методику моделювання експериментального кетозу у кітних овець шляхом введення у рубець 1,5 % розчину масляної кислоти. Узагальнено схему патогенезу експериментального кетозу. Вивчено етіологію спонтанного кетозу у кітних і лактуювальних овець. Удосконалено дифузійний метод визначення кетонових тіл у крові, який дозволяє проводити діагностику кетозу та його більш глибокі наукові дослідження. Розроблено та клінічно апробовано комплексну профілактичну домішку "КМВ", що запобігає розвитку кетозу овець. Клінічно апробовано комплексну лікувальну домішку "Антикет", щоденне застосування якої упродовж 7 - 15 днів призводить до одужання, зниження кетогенезу, білірубенемії, активності ферментів АсАТ, АлАТ, ГГТП, збільшення рівня глюкози й альбумінів у крові, нормалізації лужного резерву. Висвітлено схему етіології та патогенезу спонтанного кетозу та гепатодистрофії у овець.

Індекс рубрикатора НБУВ: П872.351.3-931-6

Рубрики:

Токсична дистрофія печінки тварин

Шифр НБУВ: Ж69944 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ультрасонографічно встановлено, що за холециститу у собак та домашніх котів відзначається набряк і потовщення стінок жовчного міхура, зростання ехогенності жовчі як у порожнині міхура, так і в жовчних протоках й зростання ехогенності стінок жовчних проток; за хронічного перебігу запального процесу - ущільнення та підвищення ехогенності паренхіми печінки навколо жовчного міхура. У домашніх котів сонографічні зміни паренхіми печінки навколо жовчного міхура візуалізуються вже на початку хвороби, ща свідчить про розвиток гепатобіліарної патології.

Розглянуто питання застосування показника середніх молекул (СМ) крові для діагностики рівня ендогенної інтоксикації при панкреатиті в собак. З'ясовано рівень СМ крові у лінічно здорових собак (n = 15) та хворих на панкреатит (n = 15). Доведено, що клінічно ендогенна інтоксикація в собак, хворих на панкреатит, проявляється вираженим пригніченням, анорексією, блюванням і зневодненням. Підвищення рівня СМ у сироватці крові собак за панкреатиту коливалося у межах 0,358 - 0,454 Од. у порівнянні з клінічно здоровими тваринами - 0,181 - 0,329 Од., що свідчить про розвиток у хворих тварин інтоксикації, пов'язаної зі збільшенням швидкості утворення токсичних метаболітів у організмі.

Наведено результати досліджень вмісту загального білірубіну, а також активності АсАТ, АлАТ, ГГТ у крові щурів за гострого експериментального ураження печінки тетрахлорметаном. Гостре експериментальне ураження печінки у щурів спричиняє виражену інтоксикацію, спостерігається значне погіршення загального стану тварин. У крові хворих тварин значно зростає вміст загального білірубіну, що свідчить про порушення виділення їх гепатоцитами у жовчні капіляри. Висока активність ГГТ у сироватці крові тварин є ознакою пошкодження клітин, які формують інтрагепатичні жовчні протоки, та стазу жовчі. Підвищення активності ферментів АлАТ та АсАТ є ознаками цитолізу гепатоцитів.

Індекс рубрикатора НБУВ: П872.351-911-3

Рубрики:

Хвороби печінки тварин

Шифр НБУВ: Ж72108 Пошук видання у каталогах НБУВ