Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.411.033.2-3

Рубрики:

Залізодефіцитна анемія у дітей

Шифр НБУВ: ДС48594 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.411.033.2-3

Рубрики:

Залізодефіцитна анемія у дітей

Шифр НБУВ: ДС48594 Пошук видання у каталогах НБУВ 

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Проведено поглиблене вивчення генезу та удосконалення сучасної діагностики гострого мезентеріального лімфаденіту у дітей.

Методом бульбарної біомікрокапілярографії у більшості обстежених дітей з групи радіаційного ризику виявлено дистонію мікроциркуляторного русла за спастичним типом. Даний метод досить інформативний і може бути рекомендований до широкого застосування у дитячій клініці з метою діагностики порушень мікроциркуляції під час обстеження функціональних можливостей системи гемостазу.

Дисертацію присвячено вивченню особливостей клінічних проявів, показників периферичної червоної крові, заліза сироватки, загальної залізозв'язуючої здатності крові, коефіцієнта насичення трансферину, імунітету, перекисного окислення ліпідів, ендогенної інтоксикації у дітей 3-14 років, хворих на ЗДА, в залежності від віку, ступеня важкості, тривалості захворювання, супутньої патології. На основі клініко-лабораторного обстеження патогенетично обгрунтовано розвиток синдрому ендогенної інтоксикації при ЗДА середнього та тяжкого ступенів і показано його вплив на динаміку захворювання. Виявлено виражений ефект від поєднаного застосування магнітолазеротерапії і вітаміну Е в комплексному лікуванні дітей, хворих на ЗДА.

Подано оцінку стану перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) і антиоксидантної системи (АОС) крові у дітей, які зазнали впливу іонізуючого випромінювання та інших несприятливих факторів аварії на ЧАЕС. Доведено, що посилення ПОЛ та зміна функціональної активності антиоксидантних ферментів відбувається за наявності соматичних захворювань, анемій та гострої лейкемії. Антиоксидантна функція нейтрофілів по-різному реагує на гострий та хронічний вплив іонізуючого випромінювання. Виявлено найінформативніші тести для оцінки стану ПОЛ і АОС. Представлено позитивні результати застосування у дітей патогенетично обгрунтованої композиції препаратів антиоксидантної дії для нормалізації порушеного окисного гомеостазу.

Изучен риск возникновения острых лейкозов среди мальчиков, рожденных в год Чернобыльской аварии и проживающих с момента рождения на загрязненных радионуклидами территориях Украины (Житомирская область) в течение 11 лет после аварии. Выявлено, что за 11 лет после аварии риск возникновения острых лейкозов в 2,8 раза выше у детей, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях, по сравнению с контролем, в основном за счет лимфоидных клеточных форм. Сделан вывод о том, что повышение риска возникновения острых лейкозов в изучаемой группе детей, возможно, обусловлено последствиями Чернобыльской аварии.

На протяжении 1993-1998 гг. обследован 31 ребенок с острым лейкозом (ОЛ) из Житомирской области (более 50 всех заболевших за этот период). Контрольную группу составили 37 детей с ОЛ из Полтавской области. Проводили морфологическую оценку мазков крови и костного мозга, цитохимические исследования, в отдельных случаях дополненные иммунофенотипированием. Выявлена повышенная частота встречаемости монобластных ОЛ и наличие стромальных клеток с интенсивной реакцией на щелочную фосфатазу в костном мозге детей из Житомирской области. По другим параметрам (возрастной, половой состав; соотношение лимфобластных и миелобластных ОЛ; распределение L1-L3-вариантов; морфоцитохимические свойства бластных клеток) характеристика двух групп была сходной.

Проанализирована заболеваемость острой лейкемией детей г. Киева за период 1980-1997 гг. Изучали уровень заболеваемости в период 1980-1985 гг. и после катастрофы на ЧАЭС - в период 1986-1997 гг. Не отмечено достоверного увеличения заболеваемости детей острой лейкемией после аварии на ЧАЭС, но выявлено увеличение в послеаварийный период заболеваемости врожденной лейкемией, увеличение частоты миелоидной лейкемии среди детей в возрасте до 1 года и 10-14 лет, увеличение количества больных В-зрелоклеточной лейкемией.

Роботу присвячено розробці комплексної системи профілактики ранньої анемії недоношених на підставі вивчення особливостей її перебігу, визначення вмісту мікроелементів у крові та дослідження ультраструктури еритроцитів. Встановлено, що організм недоношеної дитини недостатньо забезпечений залізом, міддю та кобальтом, проявом чого є стійкі гіпоферемія, гіпокупремія та гіпокобальтемія у немовлят з ранньою анемією. Показано роль ендогенної недостатності мікроелементів та змін ультраструктури еритроцитів у недоношених дітей в генезі ранньої анемії. На підставі отриманих даних розроблено метод профілактики ранньої анемії недоношених дітей, який сприяє зменшенню частоти ранньої анемії та більш легкому її перебігу.

Ключ. слова: лейкемия, хромосомы, преждевременное разделение центромер, С-анафаза
Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.411

Рубрики:

Хвороби системи кровотворення і крові у дітей. Клінічна гематологія

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проаналізовано захворюваність на гострі лейкемії дитячого населення України та Києва за період 1986 - 1996 рр. З'ясовано, що території чотирьох досліджуваних областей зазнали значного забруднення радіонуклідами внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС (Київщина, Житомирщина, Чернігівщина, Рівненщина). За 11-річний період спостереження (1986 - 1996 рр.) після чорнобильської аварії встановлено зростання захворюваності на гострі лейкемії у дітей. Загальний рівень захворюваності на гострі лейкемії дітей Києва після катастрофи на ЧАЕС не збільшився. Виявлено особливості захворюваності на різні типи гострих лейкемій у дітей віком 0 - 4, 5 - 9 і 10 - 14 років. Обгрунтовано необхідність створення Національного клініко-діагностичного реєстру лейкемій з верифікацією кожного випадку захворювання з метою проведення тривалого моніторингу захворюваності. Значну увагу приділено плануванню розвитку спеціалізованої медичної допомоги, визначення об'ємів закупок цитостатичних препаратів, розвитку спеціалізованого ліжкового фонду, впровадження нових лікувальних технологій, розробки основних напрямків профілактики злоякісних новоутворень кровотворної системи.

Вивчено особливості стану імунної системи у дітей з лімфатичним діатезом (ЛД) у віковій динаміці в період клінічного благополуччя та під час гострих респіраторних вірусно-бактеріальних захворювань. Відзначено, що всім дітям з ЛД властива гіпоімуноглобулінемія переважно за рахунок зниженого рівня антитіл IgG - його домінантного субкласу IgG1, знижена й спотворена функція моноцитів і нейтрофілів у період соматичного благополуччя та у процесі захворювання. Розроблено новий метод профілактики гострих респіраторних вірусно-бактеріальних інфекцій у дітей з ЛД з використанням бактеріального імуномодулятора "Бронхомуналу". Доведено, що відхилення в імунному статусі дітей з ЛД і здатність до активації та нормалізації імунних реакцій під впливом модифікованого антигена-імуномодулятора "Бронхомуналу" свідчать про користь часткової толерантності у них, а не імунодефіцитності, тобто діти з даним діатезом здатні на нормальну імунну відповідь за умов усунення імунної толерантності.

Розглянуто особливості електролітного балансу внаслідок лімфатичного діатезу. Встановлено, що лімфатичний діатез являє собою особливий стан організму, провідними патогенетичними ланками якого є дисфункція у системі нейроендокринного регулювання, порушення функції мембран та електролітного обміну. Доведено, що наявність синдромів, обтяжуючих перебіг обструктивного бронхіту у дітей з лімфатичним діатезом, у значній мірі обумовлено диспітуітаризмом, активацією процесів пероксидації, зниженням міцності антиоксидантного захисту та явищами диселектролітемії (схильність до гіпернатріемії, гіпокаліемії, гіпокальціемії). Апробовано методику корекції метаболічних дисфункцій, яка дозволяє підвищити ефективність лікувально-реабілітаційних заходів.

Проаналізовано характер впливу материнських чинників під час недоношеної вагітності та їх значення в розвитку ранньої анемії недоношених (РАН) новонароджених. Виявлені фактори слід вважати маркерами РАН.

Досліджено показники червоної крові новонароджених дітей від матерів з анемією вагітних. Такі діти одразу після народження мають гірші показники, ніж діти, чиї матері немали проявів анемії. На 15 добу анемія спостерігалась у новонароджених від матерів з анемією II й III ступеня. На кінець неонатального періоду захворювання розвинулося також у дітей від матерів з анемією I ступеня.

За результатами досліджень 86 дітей, хворих на залізодефіцитну анемію 1, 2 та 3 ступеня важкості, встановлено, що застосування протягом 6 місяців залізовмісного препарату "Фероплект" у поєднанні з вітамінно-мікроелементним комплексом "Мультитабс" забезпечує позитивну динаміку показників гемопоезу, ферокінетики, статусу ретинолу, токоферолу, аскорбінової кислоти, тіаміну, рибофлавіну та селену.

Розглянуто питання вдосконалення діагностики залізодефіцитних станів, вітамінної та мікроелементної недостатності у дітей раннього віку та патогенетично обгрунтовано заходи щодо оптимізації фармакотерапії латентного дефіциту заліза і залізодефіцитної анемії. Встановлено, що латентний дефіцит заліза супроводжується порушенням ферокінетики, підвищенням рівня протопорфірину, зниженням забезпеченості дітей ретинолом, токоферолом, аскорбіновою кислотою, тіаміном, рибофлавіном, селеном. За наявності залізодефіцитної анемії дані зміни поглиблюються і до них приєднуються порушення гемопоезу, явища гіпоксії (зростання вмісту 2,3-дифосфогліцерату та лактату), недостатність пірідоксину, ніацину, міді та цинку. Дані порушення гомеостазу значною мірою проявляються у дітей з супутньою патологією (особливо з гострими бронхолегеневими захворюваннями та кишковим дисбактеріозом) та у дітей віком до 1 року. Препарат "Мультитабс" повністю коригує вітамінну та мікроелементну недостатність у дітей з латентним дефіцитом заліза, а його призначення разом з препаратом ''Фероплект'' усуває мікронутрієнтну недостатність і гематологічні прояви анемії у більшості дітей. Застосування препарату "Силард" підвищує ефективність лікування дітей з залізодефіцитною анемією, резистентною до вищезазначеного лікування.