На основі ретро- й проспективного клініко-статистичного аналізу 3 437-ми циклів екстракорпорального запліднення (ЕКЗ) та методу математичного моделювання встановлено частоту розвитку тяжкої форми синдрому стимуляції яєчників (СГЯ) під час лікування безплідності методом ЕКЗ в Україні, визначено основні чинники розвитку, розроблено діагностичні критерії прогнозу розвитку тяжкої форми СГЯ. Запропоновано алгоритм проведення контрольованої гіперстимуляції яєчників, модифіковано метод контрольованого дрейфу (МКД). Проведено порівняльний аналіз методів періоперативного введення альбуміну та препаратів гідроксиетилкрохмалю з МКД. Встановлено ефективність застосування методу МКД, що дозволяє не лише уникнути розвитку тяжкої форми СГЯ, але й зберегти високу частоту вагітності в циклах екстракорпорального запліднення (41,7 %). Створено та впроваджено в практику охорони здоров'я комплекс прогностичних та профілактичних заходів, що дозволив знизити частоту розвитку тяжкої форми СГЯ під час лікування методом ЕКЗ в п'ять разів - від 2 % до 0,4 %, а у групі високого ризику СГЯ - більше, ніж у 7 разів.

У результаті вивчення структурних компонентів яєчників у вікових групах періоду репродукції оцінено функціональну активність органу та його роль у виникненні патології статевої системи жінки.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р712.55 + Е70*333.12

Рубрики:

Фізіологія і патологія функцій яєчників

Біологія людини

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р712.55-43

Рубрики:

Фізіологія і патологія функцій яєчників

Шифр НБУВ: Ж60216 Пошук видання у каталогах НБУВ 

При двух видах иммунного повреждения яичников у мышей (ксеногенными антиовариальными антителами и иммунизацией аллогенным яичником) установлено нарушение мейотического созревания ооцитов в культуре. Нарушение оогенеза сопровождалось гибелью фолликулярных клеток преимущественно по апоптотическому пути, однако при иммунизации аллогенным яичником активировался и некротический путь их гибели.

Вивчено динаміку пролактину та тиреотропного гормону (ТТГ) крові через 1 і 2 год. після внутрішньовенного введення 10 мг церукалу у двох групах хворих з синдромом первинного гіперпролактинемічного гіпогонадизму (СПГГ), який супроводжується полікістозом яєчників: однієї - з гіперпролактинемією функціонального характеру, другої - з мікропролактиномами. Встановлено, що ступінь збільшення рівня пролактину за умов проби з церукалом нерідко не відповідає діагнозу; виявлено негативний кореляційний зв'язок між величинами приросту пролактину і ТТГ. Після введення церукалу в більшості хворих з мікропролактиномами на відміну від хворих з функціональними варіантами СПГГ відзначено підвищення рівня ТТГ в 1,4 раза й більше. Оцінка динаміки ТТГ за умов проби з церукалом може бути використана для диференціювання зазначених варіантів гіперпролактинемій з метою підвищення точності діагнозу.

Проанализирован в контексте выводов Роттердамского консенсуса по синдрому поликистозных яичников (СПКЯ) 2003 г. арсенал фармакотерапевтической помощи пациенткам с гиперандрогениями (ГА), в частности с СПКЯ; подчеркнута роль тиазолиндионов при лечении метаболических и гормональных нарушений при ГА, оправданность применения дезогестрелсодержащих КОК (Новинет, Регулон) у больных СПКЯ. Следствием открытия роли инсулинорезистентности в формировании СПКЯ стали новые технологии терапии гиперандрогенных состояний на фоне инсулинорезистентности - с применением препаратов-сенситайзеров (метморфин и др.), повышающих чувствительность инсулиновых рецепторов.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р712.55

Рубрики:

Фізіологія і патологія функцій яєчників

Шифр НБУВ: Ж23282 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведено обстеження 24-х жінок із верифікованим діагнозом синдрому полікістозних яєчників. До контрольної групи увійшли 10 практично здорових жінок. У всіх жінок визначено рівні лютеїнізуючого гормону, фолікулостимулювального гормону, прогестерону, естрадіолу, пролактину, 17-альфагідроксипрогестерону, тестостерону, андростендіону, дегідроепіандростерону та кортизону в сироватці крові за допомогою методу імуноферментного аналізу. У жінок з синдромом полікістозних яєчників встановлено достовірне зростання співвідношення лютеїнізуючого/фолікулостимулювального гормонів в 2,4 раза та рівня тестостерону і андростендіону в 1,9 та 2,5 разів відповідно у порівнянні з контрольною групою. Дана патологія характеризується значними гормональними змінами, що вимагає застосування патогенетично обгрунтованого лікування синдрому полікістозних яєчників.

Установлено, що у випадку недостатності лютеїнової фази реєструються високі показники опору в судинах стінки домінуючого фолікула та жовтого тіла, а також недостатня систолічна швидкість кровообігу в них.

Полученные данные свидетельствуют, что частота возникновения и степени тяжести постгистерэктомического синдрома у женщин перименопаузального периода имеет прямую корреляционную зависимость от общесоматического статуса (наличие двух и более экстрагенитальных заболеваний, в том числе эндокриннозависимой патологии) и объема оперативного вмешательства. Гистерэктомия приводит к существенным изменениям анатомических характеристик оставшихся яичников, выражающимся в увеличении объема, понижении эхогенности и исчезновении обычной "ультразвуковой" структуры яичников, что связано с нарушением кровоснабжения яичников во время операции. Спонтанное восстановление объема прооперированных яичников происходит от 9 до 12 месяцев после хирургического лечения. Полученные результаты необходимо использовать при разработке комплекса реабилитационных мероприятий.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р712.55

Рубрики:

Фізіологія і патологія функцій яєчників

Шифр НБУВ: Ж60216 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р712.55-5 + Р715.5-5

Рубрики:

Фізіологія і патологія функцій яєчників

Хвороби придатків матки

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Результаты проведенных исследований свидетельствуют, что в патогенезе пролиферативных форм фиброзно-кистозной болезни во всех возрастных группах лежит общий механизм, заключающийся в недостаточном влиянии на ткани молочных желез прогестерона и избыточном воздействии эстрадиола, обладающего митотическим эффектом на эпителий, стимулирующим влиянием на строму и кровоснабжение органа, способствующий дуктэктазии и формированию кист. Полученные результаты позволили установить хронологические особенности морфогенеза фиброзно-кистозных изменений. Так, с увеличением возраста больных наблюдается нарастание выраженности морфологических изменений тканей молочных желез, заключающееся в возрастании частоты тяжелых степеней гиперплазии эпителия с формированием его солидных пролифератов, кистообразовании и фиброзировании внутридольковой стромы. Полученные результаты необходимо использовать при разработке комплекса диагностических и лечебно-профилактических мероприятий.

У жінок із режимом обмеженої функціональності яєчників спостережено недостатнє збільшення повної швидкості перифолікулярного кровообігу та діагностовано високе значення індексу резистентності, які у свою чергу призводять до недостатньої васкуляризації домінантного фолікула в преовуляторний період.

Рассмотрены проблемы бесплодия и вспомогательных репродуктивных технологий. Приведены протоколы контролируемой гиперстимуляции яичников (КГЯ) с выключением функции эндогенной секреции гонадотропинов. Ингибирование функции гипофиза осуществлялось с помощью диферелина - агониста гонадотропин-рилизинг-гормонов. Указаны режимы назначения диферелина в длинном (среднелютеиновом и раннем фолликулярном) и коротком протоколах. Снижение эндогенной функции гипофиза с помощью диферелина позволяет проводить более гибкую КГЯ, поскольку снижается риск нежелательного преждевременного пика ЛГ и преждевременной лютеинизации.

Под наблюдением находились 37 женщин, которым проведено комплексное обследование традиционными методами исследования (клинические, гормональные, иммунологические, ультразвуковые). Семейная частота синдрома истощения яичников (СИЯ) определена по всем трем степеням родства. Цитогенетическое исследование проведено путем изучения культуры лимфоцитов периферической крови, приготовленной по стандартной методике. Клинические испытания проведены у 37 пациенток с СИЯ, которые были разделены на три группы. Первую группу составили 14 пациенток с наследственной отягощенностью, получавшие фитоэстроген Климадинон; вторую - 13 пациенток с СИЯ и наследственной отягощенностью, которым назначалось "плацебо"; третью (контрольную) - 10 фенотипически здоровых женщин с нормальной менструальной функцией. Возраст пациенток колебался от 29 до 37 лет. На основании обзора литературы и результатов исследований сделан вывод, что существенную роль в происхождении СИЯ играют наследственные факторы, при этом триггерную роль, по-видимому, играют стрессовые ситуации, воздействующие на эндокринную систему. Климадинон оказывает нормализующее действие на клеточный метаболизм яичников и его можно применять для восстановления менструальной функции и вегетососудистых расстройств, особенно он эффективен у лиц с СИЯ в самом начале возникновения синдрома с задержками менструации в течение 6 месяцев.

  Скачати повний текст

Цель обзора - определение основных современных тенденций в поиске маркеров чувствительности к СГЯ. Несмотря на возросший интерес к проблеме поиска биомаркеров развития СГЯ у женщин, подвергающихся лечению с применением ВРТ, в настоящее время не существует универсальной точки зрения на возможность их применения в клинической практике. Основными тенденциями в изучении проблемы являются поисковые исследования на ограниченных выборках пациенток с различными характеристиками гормонального профиля, при этом работы по поиску молекулярно-генетических маркеров чувствительности к СГЯ у женщин с ГАС являются казуистикой. Наибольшее число публикаций посвящено изучению вариантов гена FSHR. Тем не менее эпидемиологическая и социальная значимость ГАС требует активизации исследовательской работы по данному направлению.

"Возвратная" (add-back) терапия Климактопланом Н является эффективным, патогенетически обоснованным методом профилактики и лечения нейровегетативных и психоэмоциональных проявлений эстрогендефицита и снижения минеральной плотности костной ткани на фоне лечения агонистами гонадотропин-рилизинг-гормона.