Виявлено добру клінічну стерпність одноразового впливу ультразвуку за різних варіантів лікувальної методики у хворих на гостру закриту черепно-мозкову травму. Доведено позитивний вплив однієї процедури даного фізичного чинника на стан гемодинаміки, який залежав від лікувальної методики його запровадження.

Проведенные исследования показали, что одна процедура озвучивания как паравертебральных областей шейно-грудного отдела позвоночника, так и области грудной клетки клинически хорошо переносится больными с острой закрытой черепно-мозговой травмой. Наряду с характерными клинико-неврологическими проявлениями, наблюдаются изменения церебральной гемодинамики в виде реографических признаков снижения венозного оттока и сонографических симптомов венозной гипертензии. У лиц без сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы отмечено преходящие сердцебиения, у больных с сопутствующей артериальной гипертензией зарегистрированы электрокардиографические и ультразвуковые симптомы гипертрофии миокарда левого желудочка.

Мета дослідження - вивчення клінічних і нейровізуальних характеристик та їх співвідношень у разі віддалених наслідків закритої черепно-мозкової травми (ЗЧМТ). В основу роботи покладено дані клінічного спостереження та клініко-нейровізуального порівняння у 116 осіб з віддаленими наслідками ЗЧМТ. Хворим проведено комплексне обстеження, яке включало: опитування за розробленим нами опитувальником, збір анамнезу, неврологічне та нейровізуальне обстеження (магнітно-резонансна томографія головного мозку). Підтверджено, що неврологічні зміни в клінічній картині віддалених наслідків ЗЧМТ характеризуються поліморфізмом, зумовленим локалізацією патологічного процесу та станом ліквородинаміки. Уточнено зв'язок між синдромологічними особливостями і вираженістю змін у структурі речовини головного мозку, лікворних шляхах та підпавутинному просторі. Висновки. Неврологічні зміни в клінічній картині віддалених наслідків ЗЧМТ відрізняються поліморфізмом, який переважно зумовлений локалізацією патологічного процесу та станом ліквородинаміки. За допомогою клініко-нейровізуальних порівнянь підтверджено наявність зв'язку між синдромологічними особливостями та вираженістю змін у структурі речовини головного мозку, лікворних шляхах та підпавутинному просторі хворих з віддаленими наслідками ЧМТ.

Під спостереженням перебував 71 хворий (37 чоловіків і 34 жінки) віком від 30 до 74 років (середній вік - 51 рік). Депресія розвинулася через 3 - 6 міс після перенесеної закритої черепно-мозкової травми (ЗЧМТ). У групу порівняння включено 20 пацієнтів того ж віку з вертеброгенною люмбалгією, в яких не було травми. Провели неврологічне, патопсихологічне і психометричне дослідження (обстеження за шкалами Гамільтона, Бека, Спілбергера - Ханіна, оцінки самопочуття, активності і настрою і тест якості життя). Показано, що середній рівень депресії у пацієнтів після ЗЧМТ не відрізнявся від такого групи порівняння і не залежав від терміну давності травми і вираженості неврологічного дефіциту. Клінічно виражену, тобто відносно тяжку, депресію після ЗЧМТ відзначено у 22 % пацієнтів, її ступінь був вищим у разі правопівкульної локалізації травматичного процесу. Виявлено, що найбільше значення в патогенезі травматичної депресії мали психосоціальні чинники: депресія частіше виникала у самотніх пацієнтів, жінок. Умовами її виникнення були збережений інтелект і високий рівень особистісної тривожності. Втрата роботи в результаті ЗЧМТ у зазначеній групі пацієнтів не мала психотравмуючого значення.

Проаналізовано дані обстежень 255-ти хворих молодшого та середнього віку у віддаленому періоді за умов легкої закритої черепно-мозкової травми у порівнянні зі станом 30-ти хворих з відсутніми на результатах комп'ютерної томографії та ядерної магнітно-резонансної томографії структурними порушеннями. Досліджено структурні зміни речовини й оболонок головного мозку за допомогою комп'ютерної томографії та ехоенцефалографії. Судинні порушення в обстежених діагностувались за допомогою доплерографії та реоенцефалографії. Функціональний стан мозку діагностовано за допомогою електроенцефалографії. Певні когнітивні функції обстежено з використанням експериментально-психологічних методик. На підставі проведених досліджень установлено, що у хворих середнього віку у порівнянні з молодими структурні, функціональні, цереброваскулярні та когнітивні порушення мають місце значно частіше і є більш виражені. З урахуванням результатів обстеження розроблено патогенетичні механізми та диференційоване лікування обстежених хворих, що покращує його ефективність.

На підставі комплексного клінічного, інструментального, біохімічно-імунологічного досліджень, аксіальної комп'ютерної і магнітно-резонансної томографій головного мозку доведено, що головною ланкою патогенезу формування наслідків легкої черепно-мозкової травми є нейрогенні зміни у мозковій тканині, переважно у структурах лімбіко-ретикулярного комплексу, внаслідок порушення гемо-ліквородинаміки, які сприяють розладу регуляції вегетативної забезпеченості організму, імунологічній реактивності та церебрального метаболізму. Розглянуто співвідношення між виразністю клінічних синдромів захворювання та переважною локалізацією посттравматичного процесу, давністю захворювання, ступенем порушення ліквородинаміки та змінами біохімічних, імунологічних показників. Виявлено варіанти компенсації порушених нейро-вегетативних функцій щодо розвитку та прогресування наслідків легкої черепно-мозкової травми. Систематизовано види морфо-структурних змін лікворної системи і мозкової тканини в різні періоди захворювання, типи клінічних виявів дисфункції лімбіко-ретикулярного комплексу. Доведено співучасть у клінічному оформленні посттравматичних ускладнень неспецифічних структур лімбіко-ретикулярного комплексу, в тому числі, дорсо-медіальних ядер зорових горбів. Визначено можливість прогнозування наслідків легкої черепно-мозкової травми. Обгрунтовано призначення вегетотропної, імуномодулюючої, нейропротекторної, дегідратаційної терапій, рефлексо-, цуботерапії, спрямованих на покращання гемо-ліквородинаміки, нейро-вегетативного гомеостазу.

На підставі сучасного комплексного обстеження 163-х хворих вивчено неврологічні особливості астенічного синдрому та його варіантів у разі віддалених наслідків легкої закритої черепно-мозкової травми (ЗЧМТ). Визначено структурні порушення речовини головного мозку, стан церебральної гемодинаміки, біоелектричної активності мозку, клініко-психологічні та вегетологічні ознаки астенії у обстеженного контингенту пацієнтів. Встановлено взаємовідношення між наявністю чи відсутністю структурних змін і можливостю розвитку астенічного синдрому легкої ЗЧМТ. Виявлено особливості клініко-параклінічних характеристик даного синдрому залежно від ліво- чи правопівкулевої локалізації морфологічних порушень, які проявляються суб'єктивними та об'єктивними неврологічними симптомами, наявністю асиметрії кровонаповнення за даними реоенцефалографії та зниженням лінійної швидкості кровотоку з відповідного боку за результатами доплерографії.

Наведено результати клінічного, метаболічного, гемодинамічного, структурного й функціонального дослідження хворих молодого віку з віддаленими наслідками черепно-мозкової травми (ВНЗЧМТ). Запропоновано систему діагностики та патогенетичної корекції виявлених порушень. На підставі аналізу вмісту первинних і вторинних продуктів перекисного окиснення ліпідів у хворих з ВНЗЧМТ відзначено наявність ознак оксидантного стресу. За даними біохемілюмінесценції з'ясовано, що найбільш виражені ознаки оксидантно-антиоксидантного дисбалансу спостерігаються у хворих з менш тривалим посттравматичним періодом. Показано, що якщо у хворих з тривалістю посттравматичного періоду (ТПП) менше п'яти років переважають процеси оксидантного стресу, то зі збільшенням ТПП за даними визначення електронегативності ядер відзначається погіршення біоенергетичного стану клітини, що призводить до прискорення швидкості старіння організму, реєструються порівняно більше виражені процеси атерогенезу. Доведено, що до комплексу патогенетично обгрунтованої раціональної корекції ВНЗЧМТ хворих молодого віку доцільно включати немедикаментозну методику впливу низькоінтенсивним лазерним випроміненням.

Висвітлено особливості патогенетичного впливу на організм наслідків легкої закритої черепно-мозкової травми (ЛЗЧМТ) на фоні хронічної дії малих доз іонізуючого випромінювання (ІВ). Проведено дослідження 104 чоловіків молодого віку. Встановлено, що в осіб, які зазнали ЛЗЧМТ і проживають на територіях, забруднених радіонуклідами, скарги неврологічного характеру, неврологічні синдроми та мікровогнищеві синдроми зустрічаються частіше ніж в осіб, які потерпали лише від ЛЗЧМТ. Зазначено, що серед неврологічних синдромів переважає вегетосудинний. Виявлено значні зміни біоелектричної активності головного мозку. Досліджено значні розлади імунорегуляторної та В-ланки імунітету, найвищий рівень протимозкових антитіл до антигенів нейронів і мієлінових структур, значну активність прооксидантних систем у тварин, які зазнали дії ЛЗЧМТ та ІВ. У тканині головного мозку зафіксовано стійкі дистрофічно-деструктивні зміни з порушенням нейронів, глії та мікроцируляторного русла зі сповільненням відновних процесів. Відзначено, що у частини потерпілих внаслідок комбінованої дії хронічного впливу ІВ у малих дозах і чинників ЛЗЧМТ розвивається стан дезадаптації.

Акцентовано увагу на вирішенні актуального наукового завдання у галузі патофізіології - на підставі комплексного динамічного дослідження вивчено механізми, які визначили послідовний розвиток чотирьох стадій синдрому ендогенної інтоксикації: реактивно-метаболічної (гіперергічна реакція нейроендокринних систем, гіперметаболізм, гіперглікемія й інсулінорезистентність), запально-токсичної (гіперферментемія, ендогенна інтоксикація, генералізовані запальні реакції), стадії системної ендогенної інтоксикації (прогресування гіпоксії, різкі вторинні погіршення метаболізму та накопичення токсинів) і стадії розвитку поліорганної недостатності (розвиток системних гіпоксії та інтоксикації, різке нагромадження продуктів метаболізму та маркерів пошкодження мозку та міокарда, приєднання аутоімунних реакцій). Визначено діагностичні критерії: багатократне зростання абсолютного значення показника метаболізму, молекул середньої маси, рівня нейрональних білків (NSE і S100B), кортикостерону, C-реактивного білка та інтерлейкіну 1β.

Патологічна втома або виснаження (астенія) - це суб'єктивне відчуття втрати фізичної та ментальної енергії, що заважає виконувати звичайні й бажані дії. Втома, що виникла внаслідок травми головного мозку, інсульту чи інших захворювань центральної нервової системи, називається первинною; якщо вона спричинена іншими факторами (біль, стрес, розлади сну), тоді її розцінюють як вторинну. Частою причиною патологічного виснаження є постінсультна й посттравматична втома. Поширеність першої становить, за даними різних літературних джерел, від 23 до 77 %; другої - 32 - 73 %. У низці досліджень показані клінічні й патогенетичні аспекти впливу препарату Мітра на мозковий кровообіг і когнітивні порушення, продемонстровано нормалізацію біоелектричної активності головного мозку, позитивний вплив на когнітивні функції, кохлеовестибулярний, астеноневротичний і цефалгічний синдроми на тлі прийому препарату мельдонію в добовій дозі 500 мг парентерально протягом 20 днів.

Патологічна втома або виснаження (астенія) - це суб'єктивне відчуття втрати фізичної та ментальної енергії, що заважає виконувати звичайні й бажані дії. Втома, що виникла внаслідок травми головного мозку, інсульту чи інших захворювань центральної нервової системи, називається первинною; якщо вона спричинена іншими факторами (біль, стрес, розлади сну), тоді її розцінюють як вторинну. Частою причиною патологічного виснаження є постінсультна й посттравматична втома. Поширеність першої становить, за даними різних літературних джерел, від 23 до 77 %; другої - 32 - 73 %. У низці досліджень показані клінічні й патогенетичні аспекти впливу препарату Мітра на мозковий кровообіг і когнітивні порушення, продемонстровано нормалізацію біоелектричної активності головного мозку, позитивний вплив на когнітивні функції, кохлеовестибулярний, астеноневротичний і цефалгічний синдроми на тлі прийому препарату мельдонію в добовій дозі 500 мг парентерально протягом 20 днів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р638.772-3

Рубрики:

Закриті пошкодження черепа,головного мозку і його оболонок

Шифр НБУВ: ДС49239 Пошук видання у каталогах НБУВ