Для проведення функціонального контролю під час стереотаксичних операцій у хворих на паркінсонізм (П) використано нейрофізіологічні методи електросубкортикографії та електронейроміографії. Дослідження, проведені інтраопераційно та в динаміці, корелюють з клінічною картиною П та вказують на ефективність використання нейроіндукованих стромальних клітин в лікуванні таких хворих.

Для проведения функционального контроля во время стереотаксических операций у больных паркинсонизмом (П) использованы нейрофизиологические методы электросубкортикографии и электронейромиографии. Исследования, проведенные интраоперационно и в динамике, коррелируют с клинической картиной П и указывают на эффективность применения нейроиндуцированных стромальных клеток в лечении таких больных.

Проведено нейротрансплантацію нервових клітин - нейробластів, індукованих із власних клітин строми кісткового мозку щурам з експериментальним паркінсонізмом. Вивчення морфологічних змін нейробластів показало, що пересаджені клітини діляться та дифференціюються в нейрони в зоні трансплантації впродовж 50-ти діб. Термін дифференціювання трансплантованих клітин співпадає з терміном нормалізації рівня дофаміну в структурах головного мозку та відновлення рухових розладів у щурів.

Проведена нейротрансплантация нервных клеток - нейробластов, индуцированных из собственных клеток стромы костного мозга крысам с экспериментальным паркинсонизмом. Изучение морфологических изменений нейробластов показало, что пересаженные клетки делятся и дифференцируются в нейроны в зоне трансплантации в течение 50-ти суток. Сроки дифференцировки трансплантированных клеток совпадают со сроками нормализации уровня дофамина в структурах головного мозга и восстановления двигательных расстройств у крыс.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.7-322.12

Рубрики:

Хвороби головного мозку та його оболонок

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: мезостріатна дофамінергічна система, кортико-неостріатна імпульсація
Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.177.52*04 + Р627.7-322.12

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби головного мозку та його оболонок

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: стретч-рефлекс, електроміограма, соматична кора, викликані потенціали мозку, паркінсонізм, МФТП
Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.7-322.12

Рубрики:

Хвороби головного мозку та його оболонок

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Представлена гистоморфологическая характеристика трансплантата криоконсервированных эмбриональных нервных клеток (ЭНК) у крыс с экспериментальным паркинсонизмом, который получен двусторонним анодным электролизом черной субстанции. Показано, что пересаженные ЭНК пролиферируют в зоне введения и за пределом рубцового вала. Введенные нейробласты распространяются также за пределы зоны пролиферации.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р620.426.3-4 + Р627.7-322.12-4

Рубрики:

Хвороба Паркінсона

Хвороби головного мозку та його оболонок

Шифр НБУВ: Ж25729 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Экстрапирамидные нарушения часто являются основными клиническими проявлениями некоторых заболеваний, в том числе и болезни Паркинсона. Известно, что паркинсонизм наблюдается, как правило, у людей пожилого возраста, при этом на фоне антипаркинсонической терапии возникают клинические ситуации, когда необходимо использовать обезболивающие препараты. Исследовано совместное использование бромкриптина и диклофенака натрия, нимесулида, целекоксиба и рофикосиба. Установлено, что наиболее безопасным анальгетиком для длительного курса терапии является диклофенак натрия; при этом положительная динамика наблюдается в показателях двигательно-исследовательской активности, изменений мышечного тонуса, а также антиоксидантного (СОД и МДА).

Представлены результаты неврологического, нейропсихологического, нейрофизиологического (акселерометрия, Р-300) обследования и магнитно-резонансной томографии головного мозга 52 больных с вторичным паркинсонизмом (сосудистым, лекарственным, гидроцефальным и токсическим). Установлены особенности клинических проявлений и подходы к лечению каждой нозологической формы. С целью диагностики когнитивных нарушений целесообразно использовать тест батареи лобной дисфункции. Показаны преимущества акселерометрии для определения типа тремора. Установлено, что проведение магнитно-резонансной томографии головного мозга является обязательным этапом диагностики вторичного паркинсонизма. В случае выявления нормотензивной гидроцефалии целесообразно как можно более раннее выполнение шунтирующих операций.

Отмечено6 что проблема обезболивания и особенности фармакологической активности различных анальгетиков в условиях патологии ЦНС являются очень актуальной проблемой. Так, больные симптоматическим паркинсонизмом, которые находятся на постоянном лечении, например, леводопой, должны иметь выбор наиболее безопасных и эффективных анальгетиков на фоне заместительной терапии. В эксперименте установлено, что среди ненаркотических анальгетиков (диклофенак натрия, нимесулид, мелоксикам, целекоксиб, парекоксиб и парацетамол) целесообразнее использовать селективные ингибиторы циклооксигеназы II типа в качестве обезболивающих средств в условиях некоторых клинических форм (акинетико-ригидной или тремора) паркинсонизма. Также в условиях медикаментозного паркинсонизма по показателям изменения поведения (в тесте "открытое поле"), мышечного тонуса и нейрохимического баланса свободнорадикальных процессов в структурах мозга наиболее безопасными и эффективными являются композиции леводопы с целекоксибом и парекоксибом.

Экспериментально обоснована целесообразность выбора максимально безопасного и эффективного обезболивающего средства в условиях паркинсонического синдрома на фоне заместительной терапии бромкриптином. Показано, что в ряду исследуемых средств (диклофенак натрия, нимесулид, мелоксикам, целекоксиб, рофекоксиб, парекоксиб) в качестве обезболивающих средств в условиях экспериментально-клинических форм (акинетико-ригидной и тремора) паркинсонизма рациональнее использовать селективные ингибиторы циклооксигеназы II типа. При этом по показателям безусловно-рефлекторной активности, мышечного тонуса и нейрохимического баланса процессов в структурах мозга наиболее безопасными и эффективными являются композиции бромкриптина с диклофенаком, целекоксибом и парекоксибом.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*739.17*334.6 + Р627.7-322.12

Рубрики:

Біологія людини

Хвороби головного мозку та його оболонок

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вперше на підставі когортного дослідження за умов застосування критеріального підходу досліджено сучасну клінічну структуру синдрому паркінсонізму (СП) в українській популяції. Описано серії хворих на споріднені нейродегенерації (прогресуючий над'ядерний параліч, множинна системна атрофія, кортико-базальна дегенерація), наведено характеристику їх клінічних проявів та особливостей перебігу. Здійснено комплексний аналіз клініки, перебігу та коморбідних станів у разі хвороби Паркінсона (ХП), з'ясовано особливості вікових і статевих залежностей, стадійного перебігу захворювання. Показано, що розвиток хвороби проходить за трьома основними фазами, що відрізняються не тільки за кількісними показниками важкості розладів, але і за якісними ознаками, новими сполученнями симптомів і новими умовами щодо реагування на лікування. За результатами аналізу веріабельності ритму серця у хворих на ХП і СП показано, що порушення вегетативних функцій є облігатним симптомом захворювання, яке розвивається вже на ранніх стадіях і під час прогресування хвороби поглиблюється та змінюється за певними закономірностями, що вказують на виснаження адаптивних та компенсаторних можливостей мозку.

Вивчено патоморфологічні зміни в чорній субстанції головного мозку за тривалого застосування нейролептичних засобів. Наведено результати комплексного клінічного обстеження 92-х хворих з симптоматикою нейролептичного паркінсонізму. За результатами дослідження визначено пряму залежність виникнення основних симптомів захворювання від вікової групи, статі пацієнтів, а також виду та тривалості застосування нейролептику. Установлено, що в основі розвитку нейролептичного паркінсонізму є два механізми - ураження ендотеліоцитів і базальної мембрани капілярів чорної субстанції та безпосереднє пошкодження нейроцитів і гліальних клітин. Вивчення морфогенезу нейролептичного паркінсонізму дозволило встановити наявність двох стадій нейротоксикозу. Виявлено, що нейролептики за тривалого застосування здатні пошкоджувати геном нейроцитів дослідженої субстанції, що в подальшому призводить до розвитку запрограмованої смерті клітики - апоптозу.

Дисертацію присвячено питанням оцінки темпу старіння організму в цілому та окремих його функціональних систем у хворих на паркінсонізм за допомогою показників біологічного віку. Показано залежність темпу старіння хворих на паркінсонізм від календарного віку та тривалості захворювання. Дається оцінка впливу окремих геропротекторних (тімалін) та нейропротекторних (парлодел) препаратів на нейро-функціональний біологічний вік даних хворих. Встановлено, що показники біологічного віку, які характеризують темп старіння, у хворих на паркінсонізм вище, ніж в популяції. Темп старіння у хворих на паркінсонізм середнього віку більш прискорений, ніж у пацієнтів похилого віку. Із зростанням тривалості захворювання на паркінсонізм зростає темп старіння даних хворих. Курсове використання геропротекторного (тімалін) чи нейропротекторного (парлодел) препаратів на тлі базисної патогенетичної терапії паркінсонізму позитивно впливає на нейро-функціональний біологічний вік хворих на паркінсонізм, що дозволяє вважати доцільним включення цих препаратів в схеми лікування даних хворих.

Наведено відомості про найбільш поширені атипові паркінсонічні синдроми, відомі під назвою "паркінсонізм-плюс". Розглянуто епідеміологію, патогенез, клінічні прояви, методи діагностики (зокрема, нейровізуалізаційні) та лікування мультисистемної атрофії, прогресуючого над'ядерного параліча, кортикобазальної дегенерації та деменції з тільцями Леві. Обгрунтовано необхідність визначення точних патоморфологічних маркерів даних моторних розладів, а також уточнення клінічних і нейровізуалізаційних діагностичних критеріїв з метою виділення категорії хворих, придатних для клінічних досліджень симптоматичної та нейропротекторної терапії.

Изложены сведения о наиболее распространенных атипичных паркинсоничных синдромах, известных под названием "паркинсонизм-плюс". Рассмотрены эпидемиология, патогенез, клинические проявления, методы диагностики (в частности, нейровизуализационные) и лечения мультисистемной атрофии, прогрессирующего сверхядерного паралича, кортикобазальной дегенерации и деменции с тельцами Леви. Обоснована необходимость определения точных патоморфологических маркеров данных моторных расстройств, а также улучшения клинических и нейровизуализационных диагностических критериев с целью выделения категории больных, пригодных для клинических исследований симпатичной и нейропротекторной терапии.

Рассмотрена актуальная проблема диагностики прогрессирующего дегенеративного заболевания центральной нервной системы - паркинсонизма. Проведен компьютерный частотный анализ треморограмм с целью выявления количественных диагностически значимых показателей.

Приведен случай наблюдения за больной с синдромом Вольфа - Паркинсона - Уайта (ВПУ), которой в больнице Крыма ошибочно был выставлен диагноз трансмурального инфаркта миокарда. В больнице по месту жительства диагноз инфаркт миокарда был снят, выставлен диагноз синдром ВПУ с гемодинамически значимыми пароксизмами с рекомендацией оперативного лечения после дообследования. В дальнейшем больной было проведено оперативное лечение - катетерная деструкция дополнительных путей с положительным эффектом от оперативного лечения.

Показано, что введення нейроіндукованих стромальних клітин тваринам з експериментальним паркінсонізмом сприяє ранньому регресу рухових порушень. З використанням спеціального маркера DDC установлено, що субокципітальне введення клітин забезпечує їх нагромадження навколо зони деструкції, а інтрацеребральне стереотаксичне - викликає їх міграцію у вогнище анодного електролізу, що у свою чергу забезпечує більш раннє відновлення втрачених рухових функцій.

Показано, что введение нейроиндуцированных стромальных клеток животным с экспериментальным паркинсонизмом способствует раннему регрессу двигательных расстройств. С использованием специального маркера DDC установлено, что субокципитальное введение клеток приводит к их скоплению вокруг зоны деструкции, а интрацеребральное стереотаксическое - вызывает их миграцию в очаг анодного электролиза, что обеспечивает более раннее восстановление утраченных двигательных функций.

Створено експериментальну модель хвороби Паркінсона у щурів, шляхом введення 1-метил-4-феніл-1,2,3,6-тетрагідропіридину (MPTP). Досліджено вплив нікотинаміду на вміст серотоніну в головному мозку щурів за експериментального паркінсонізму. Встановлено, що у випадку хвороби Паркінсона, індукованої MPTP-токсином, вміст серотоніну в синаптосомах знижується у порівнянні з контрольною групою тварин. Введення хворим тваринам нікотинаміду надало змогу нормалізувати вміст серотоніну у синаптосомах, що свідчить про учать NAm у модуляції синаптичної передачі нервового імпульсу.