У щурів із інсулінорезистентністю (ІР) виявлено розвиток регенераторних процесів у клітинах печінки, зокрема в ядрах, на що вказує збільшення ядерно-цитоплазматичного індексу та наявність двохядерних гепатоцитів. Проте напруженість регенераторного процесу є невисокою (встановлено зменшення співвідношення площі ядерця до площі ядра гепатоцитів). Статевий диморфізм полягає у наявності осередків жирової дистрофії та вираженому зональному характері дистрофічних процесів гепатоцитів у самок у порівнянні з самцями, у яких дистрофія має більше дифузний характер. Обтяжує розвиток структурних змін у печінці йододефіцит, особливо, вроджений. Гепатобіліарний ризик за умов ІР на тлі йодної депривації вищий у самок.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13 + Р415.202.9-29

Рубрики:

Хвороби міокарда

Інші порушення обміну речовин

Шифр НБУВ: Ж24159 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наличие минеральных веществ в организме человека в определенных количествах является непременным условием для сохранения его здоровья. Дефицит макроэлемента магния является довольно распространенной проблемой во всем мире, поэтому актуальным вопросом является пополнение фармацевтического рынка Украины отечественными высококачественными, биодоступными, стабильными препаратами для устранения дефицита магния. Разработана технология получения комбинированного орального раствора на основе солей магния. Действующими веществами препарата являются магния лактат, магния пидолат, пиридоксина гидрохлорид. Вспомогательными веществами являются натрия метабисульфит, натрия сахаринат, ароматизаторы "вишня", "карамель". Отработаны временные и температурные режимы получения раствора, порядок загрузки действующих и вспомогательных веществ. На основании данных экспериментальных работ выбраны временные и температурные режимы получения соли магния лактата. Соль получают в реакторе для приготовления раствора из исходных субстанций магния оксида и молочной кислоты. Этот прием позволяет избежать нескольких технологических стадий и уменьшить затраты на производство. В связи с тем, что соли магния способны окисляться в водной среде и пиридоксина гидрохлорид является неустойчивым соединением, в раствор также предложено вводить антиоксидант. Для придания раствору приятных органолептических характеристик выбраны подсластитель и ароматизатор. Проведен промежуточный контроль приготовленного раствора по основным показателям. Разработанные состав и способ приготовления орального раствора авторы планируют использовать для разработки конкурентоспособного отечественного препарата.

Обстежено 36 випадків хвороби Вільсона: 4 хлопчики та 12 дівчаток; 4 дитини - з проявами гострої печінкової недостатності, контрольна група - 19 дітей. Проведено ЛД органів черевної порожнини. Струкуру печінки оцінювали програмою АБО, жорсткість - еластографією. Визначено різноманітність ехографічних проявів: епатомегалія, підвищення ехогенності паренхіми, наявність дрібних вогнищевих утворень, ущільнення капсули печінки та асцит (у разі загострення). Жорсткість паренхіми становила 7,5 - 8,9 кПа (фіброз F1 - F2). ASQ показало однорідне забарвлення паренхіми печінки.

Наведено результати дослідження особливостей перебігу киснезалежних процесів у щурів, які перебували на високофруктозній дієті впродовж 8-ми тиж за умов належного забезпечення йодом та вродженої йодної депривації. Установлено суттєву активацію процесів перекисного окиснення білків (за рахунок збільшення альдо- та кетопохідних нейтрального характеру) та ліпідів (зростання вмісту дієнових кон'югатів і продуктів, що реагують на тіобарбітурову кислоту) у тварин із інсулінорезистентністю щодо контролю. Обтяжуючим чинником перебігу зазначених процесів є вроджений йодний дефіцит. Зміни окисної модифікації білків у тварин із вродженим йододефіцитом носили різнонаправлений характер, а процеси ліпопероксидації, головним чином, зростали. Найбільш виражені зміни досліджуваних процесів спостерігали у печінці та підшлунковій залозі тварин із інсулінорезистентністю на тлі вродженого йододефіциту.

Наведено результати дослідження особливостей перебігу киснезалежних процесів у щурів, які перебували на високофруктозній дієті впродовж 8-ми тиж за умов належного забезпечення йодом та вродженої йодної депривації. Установлено суттєву активацію процесів перекисного окиснення білків (за рахунок збільшення альдо- та кетопохідних нейтрального характеру) та ліпідів (зростання вмісту дієнових кон'югатів і продуктів, що реагують на тіобарбітурову кислоту) у тварин із інсулінорезистентністю щодо контролю. Обтяжуючим чинником перебігу зазначених процесів є вроджений йодний дефіцит. Зміни окисної модифікації білків у тварин із вродженим йододефіцитом носили різнонаправлений характер, а процеси ліпопероксидації, головним чином, зростали. Найбільш виражені зміни досліджуваних процесів спостерігали у печінці та підшлунковій залозі тварин із інсулінорезистентністю на тлі вродженого йододефіциту.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.202.9 + Р733.34

Рубрики:

Інші порушення обміну речовин

Патологія недоношених дітей

Шифр НБУВ: Ж69231/мед. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Дефіцит магнію відмічається за багатьох фізіологічних і патологічних станів (незбалансоване харчування, цукровий діабет, серцево-судинні захворювання тощо). Іони магнію мають важливе значення в реалізації імунних реакцій, запаленні, нервовій і м'язовій збудливості. Дефіцит магнію є однією з основних причин стресу і низької стресостійкості. Зниження вмісту магнію дестабілізує системи, відповідальні за адаптацію, і сприяє її сенситизації, що визначає тривожність і високу стресодоступність пацієнтів. Розуміння механізмів участі магнію у патогенезі стресу і розвитку стрес-реакції надасть змогу лікареві загальної практики своєчасно оцінити клінічні прояви дефіциту магнію з метою проведення заходів з його корекції.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.12-29 + Р415.202.9-29

Рубрики:

Хвороби щитовидної залози

Інші порушення обміну речовин

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Надходження в організм комбінації солей важких металів створює у організмі молодих щурів стан змодельованого техногенного мікроелементозу, при якому пошкоджується структура піднижньошелепної слинної залози, знижується її функціональна активність, відбувається зрив компенсаторно-пристосувальних механізмів та реакцій адаптації.

Вивчено зміни активності NO-синтаз у гомогенаті печінки щурів із гіпофункцією щитоподібної залози (ГЩЗ) на тлі комбінованого дефіциту йоду та міді. Для досягнення мети щурів обох дослідних груп утримували на йододефіцитній дієті впродовж 45-ти днів, із них з 1-го по 15-й день тварини одержували з питною водою мерказоліл. Дефіцит міді відтворювали шляхом щоденного додавання до питної води d-пеніциламіну (купреніл, 100мг/100г маси тіла, 21 день). У результаті експерименту встановлено, що за умов ГЩЗ на тлі монодефіциту йоду спостерігається позитивна тенденція щодо активації NO-синтаз у гомогенаті печінки. Комбінований дефіцит мікроелементів зумовлює їх достовірну активацію на 50,6 - 85,8 %. Таким чином, за умов ГЩЗ на тлі комбінованого дефіциту йоду та міді зміни системи синтезу нітрогену оксиду у печінці більш виражені, ніж при монодефіциті йоду.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.771 + Р415.202.9-29

Рубрики:

Порушення функцій щитоподібної залози

Інші порушення обміну речовин

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Гіпофосфатемія - один з частих електролітних розладів, для розвитку якого у критично хворих пацієнтів є багато причин. Проаналізовано базу даних Medline з метою ідентифікування статей, які містили б як одне з ключових слів "гіпофосфатемія" за останні 40 років. Результати були обмежені статтями англійською мовою та статтями про дослідження у людей. Цей пошук надав 1665 статей. Всі статті було проаналізовано на предмет відношення до критично хворих пацієнтів. На основі вивчених статей було підсумовано відомості про метаболізм фосфатів, відображено основні клінічні прояви гіпофосфатемії (респіраторні, кардіоваскулярні, гематологічні, ендокринні, нейром'язові), обговорено проблеми взаємозв'язку гіпофосфатемії та летальності у пацієнтів відділень інтенсивної терапії (ВІТ). Наведено результати аналізу способів діагностики та корекції гіпофосфатемії, а також власний досвід лікування гіпофосфатемії у пацієнтів ВІТ.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.12-29 + Р415.202.9-29

Рубрики:

Хвороби щитовидної залози

Інші порушення обміну речовин

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Зазначено, що комплексна діагностика спадкового гемохроматозу має базуватися на селективному скринінгу пацієнтів із хронічною гепатобіліарною патологією з урахуванням розроблених критеріїв. Результатом проведених досліджень стало виявлення у 21,6 % хворих мінорної мутації H63D гена гемохроматозу (HFE) у гетерозиготному стані, а у 2,7 % - мінорної мутації H63D гена HFE у гомозиготному стані (H63D/H63D), що є вагомим доказом спадкового гемо хроматозу. Запровадження тестування генетичних маркерів схильності до спадкової патології людини, зокрема до спадкового гемохроматозу, є перспективним напрямком, який необхідно розвивати.

Кремній належить до есенціальних мікроелементів, регулярне надходження яких в організм абсолютно необхідне для його нормальної життєдіяльності. Лідерами за вмістом кремнію є лімфатичні вузли й щитоподібна залоза. Крім того, кремній міститься в сполучній тканині аорти та трахеї, сухожиллі, нервах, гіпофізі, кістці, волоссі. Кремній сприяє біосинтезу колагену, бере участь у метаболізмі 70-ти мінеральних солей і вітамінів, ліпідному обміну, а також у підтримці своєї рівноваги з кальцієм. У разі нестачі кремнію відбувається кальцинація тканин - вони втрачають пружність і еластичність. Наночастинки кремнію мають велику активну поверхню, хімічно і термічно стабільні, добре суспензуються у водних розчинах та відносно інертні у навколишньому середовищі.

Вперше на експериментальному матеріалі проведено комплексне дослідження морфофукціональних змін сім'яників за умов впливу модельованого мікроелементозу на щурів статевозрілого віку. Досліджено можливості використання аспартату аргініну як коректора морфофункціональних змін, які виникають за умов мікроелементозу. Показано нові можливі механізми впливу аспартату аргініну на сім'яники. Встановлено, що під впливом мікроелементозу в тканині сім'яників відбувається порушення їх морфофункціонального гомеостазу, зміни на всіх рівнях їх структурної організації (органному, тканинному, клітинному). Проведено аналіз основних тенденцій змін морфофункціонального гомеостазу сім'яників за умов впливу мікроелементозу та виявлено особливості вказаних змін за корекції аспартатом аргініну.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р414-1 + Р415.202.9-29

Рубрики:

Хвороби нирок

Інші порушення обміну речовин

Шифр НБУВ: РА404486 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Цель работы - изучить функциональное состояние клеток Панета и морфометрических показателей эпителия подвздошной кишки крыс с алиментарным дефицитом цинка. Показано, что дефицит цинка значительно снижает содержание в клетках Панета секреторного материала, катионных белков и хелатируемого цинка. При этом наблюдается уменьшение высоты и ширины ворсинок слизистой оболочки подвздошной кишки и увеличение количества ворсинок на единицу площади. Показано наличие выраженной корреляции между содержанием секреторного материала и хелатируемого цинка, а также содержанием катионных белков и хелатируемого цинка, что может свидетельствовать о наличии функциональной связи между этими компонентами секреторных гранул клеток Панета.

В хроническом эксперименте на крысах проведено сравнительное изучение влияния фуросемида, индапамида, гидрохлортиазида и гипернатриевой диеты на элементный состав цельной крови и почечную экскрецию химических элементов по данным масс-спектрометрии. Установлено, что диуретики и избыточное потребление натрия хлорида вызывают дисэлементоз. Изменения содержания элементов в крови часто обусловлены изменениями их почечной экскреции.