На основании результатов исследования периферической нервной системы у больных гипотиреозом определено, что одним из факторов развития полиневропатического синдрома является расстройство периферического кровообращения. Изучена гемодинамика в сосудах верхних и нижних конечностей у больных гипотиреозом и подтверждена ее роль в формировании полиневропатического синдрома вследствие наличия дисбаланса регуляторных взаимоотношений симпатического и парасимпатического компонентов вегетативной иннервации сосудистого тонуса. Установлено, что наличие метаболических нарушений, а именно липидного обмена, может ухудшить гемодинамику периферических нервов и, как следствие, способствовать формированию гипотиреоидной полиневропатии.

Вивчено процеси вільнорадикального окиснення ліпідів за допомогою методу біохемілюмінесценції й оцінено їх роль у формуванні дисметаболічної енцефалопатії у хворих на гіпотиреоз. Виявлено, що за недостатності тиреоїдних гормонів в організмі відбувається активація вільнорадикальних процесів із інгібуванням антиоксидантної системи. Виявлено позитивну залежність між інтенсивністю біохемілюмінесценції та важкістю дисметаболічної енцефалопатії, що свідчить про патогенетичну роль процесів вільнорадикального окиснення в ураженні нервової системи обстежених хворих. Обгрунтовано призначення в терапії дисметаболічної енцефалопатії на фоні гіпотиреозу адекватних сучасних антиоксидантів, що сприяють нормалізації порушених метаболічних процесів.

Отмечено, что климактерический синдром у женщин с нормальной и сниженной функцией щитовидной железы имеет свои специфические особенности, которые выражаются в серьезных дисгормональных нарушениях, высоком уровне психоэмоционального напряжения и депрессивных состояний. Полученные результаты являются убедительным научным обоснованием необходимости разработки нового подхода к коррекции климактерических нарушений у пациенток этой группы.

Изучены результаты хирургического лечения 69-ти больных с многоузловым эутиреоидным зобом. Установлено, что послеоперационный гипотиреоз наиболее часто возникает у женщин в возрасте от 41 до 70 лет с коллоидным зобом в сочетании с аденомой щитовидной железы (ЩЖ) в 60 % наблюдений и аденоматозным зобом - в 42,8 %. Увеличение объема оставляемой ткани ЩЖ не всегда обеспечивает снижение частоты возникновения гипотиреоза. Отсутствие врачебного контроля за ведением гормональной терапии отягощает течение послеоперационного гипотиреоза.

Изучены результаты хирургического лечения 150-ти больных с полинодозным эутиреоидным зобом. Показано влияние различных факторов на течение гипотиреоза в послеоперационном периоде.

Досліджено особливості ремоделювання та функціонального стану серця у хворих на гіпотиреоз (ГТ) та артеріальну гіпертензію (АГ). Виявлено, що у разі АГ, яка розвинулась раніше ніж ГТ, переважає ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка (ЛШ) і порушення функції діастолічного розслаблення міокарда. У хворих з АГ, яка розвинулась на тлі ГТ, частіше виявляється концентрична гіпертрофія та концентричне ремоделювання лівого шлуночка, що поєднується зі зниженою скорочувальною функцією міокарда. ГТ без АГ у 43 % випадків призводить до концентричного ремоделювання ЛШ.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.120.23-37

Рубрики:

Гіпотиреози

Шифр НБУВ: Ж25729 Пошук видання у каталогах НБУВ 

The author studied the cause of thyroid gland disease in dependence on peculiarities of the central nervous system. 85 patients with thyroid gland disease have been observed. Hypothyroid condition was mostly observed among patients with intermediate type of CNS. The highest level of TTG was observed among AIT patients with weak type of CNS. The patients with intermediate type of CNS had the lowest TTG values compared with those who had other types of CNS. The time period of Achille's reflex was lower in patient with weak type of CNS.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.120.23-37

Рубрики:

Гіпотиреози

Шифр НБУВ: Ж16621 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведено порівняння емоційно-особистісних розладів при тиреотоксикозі та гіпотиреозі за допомогою клінічного вегетологічного дослідження, тестування за Спілбергером - Ханіним із визначенням рівня реактивної та особистісної тривожності, тестування за Люшером із обчисленням інтерпретаційних показників. Виявлено виражені емоційні та психовегетативні розлади як при тиреотоксикозі, так і при гіпотиреозі.

Приведено клиническое описание группы пациентов с гипотиреозом, проанализированы особенности неврологического статуса и параметры вызванной биоэлектрической активности мозгового ствола. Группа наблюдения сформирована в результате клинического обследования 69-ти больных гипотиреозом, из них 44 - с манифестным и 25 - субклиническим гипотиреозом. Установлена связь характера и степени изменений функционального состояния мозгового ствола со степенью выраженности дефицита функции щитовидной железы.

Цель - определение особенностей поражения периферической нервной системы в условиях дефицита тиреоидных гормонов в организме, его основных патогенетических звеньев для оптимизации схем лечения и профилактики. Обследовано 283 больных с первичным гипотиреозом с использованием электромиографии, ультразвуковой доплерографии и биохимических методов исследования (оксидантной системы, системы липидов, биогенных моноаминов, оксида азота, маркерных ферментов). У больных с гипертиреоидной полиневропатией выявлены электромиографические признаки поражения периферических нервов преимущественно демиелинизирующего характера (увеличение периода резидуальной латентности и снижение скорости распространения возбуждения) и ультразвуковые доплерографические признаки гемодинамических нарушений в дистальных отделах сосудов конечностей (снижение скорости кровотока и повышение индекса сопротивления сосудов). Выявлено более значительное нарушение метаболического гомеостаза (развитие окислительного стресса, повышение атерогенного потенциала крови, дисбаланс систем биогенных моноаминов и оксида азота, гиперферментемии) при наличии у больных признаков гипотиреоидной полиневропатии. Выводы. Полученные данные свидетельствуют о патогенетической роли метаболических нарушений в развитии полиневропатического синдрома в условиях снижения функции щитовидной железы и обосновывают необходимость использования антиоксидантов, антигипоксантов, нейропротекторов в комплексе с заместительной гормональной терапией.

Представлено дані про застосування комбінованих дезогестреловмісних оральних контрацептивів у жінок з міомою матки на тлі гіпотиреозу. Одержані результати дозволяють рекомендувати зазначені препарати пацієнткам з міомою матки за умови максимального діаметра міоматозного вузла до 2 см.

Исследовано структурно-функциональное состояние миокарда при помощи доплерэхокардиографии у 70 больных с посляоперационным и идиопатическим гипотиреозом. Отмечены выраженные изменения внутрисердечной гемодинамики, которые проявляются снижением сократительной способности миокарда, дилатацией отделов сердца, нарушением как систолической, так и диастолической функции миокарда.

Встановлено, що параметрами ендоекологічного стану порожнини рота є фізико-хімічні властивості ротової рідини. Вивчено клініко-фізіологічні показники стану слизової оболонки рота. Доведено, що за умов впливу малих доз радіації на фоні гіпотиреозу відбуваються зміни вказаних параметрів ендоекологічного стану порожнини рота в осіб, що мають гіпофункцію щитовидної залози і постійно проживають на Рівненщині та Житомирщині. Виявлено роль процесів апоптозу (за електронно-мікроскопічними ознаками) та порушення балансу між перекисним окисненням ліпідів і антиоксидантним захистом у змінах, що відбуваються в слизовій оболонці рота за умов окремої та бінарної дії малих доз радіації та гіпофункції щитовидної залози. Відзначено, що санаторно-курортні фактори, головним з яких є слабомінералізована вода "Нафтуся", нормалізують фізико-хімічні параметри ротової рідини, не впливають на стан слизової оболонки порожнини рота. Наведено оцінку впливу олії з насіння амаранту на регенеративні процеси в слизовій оболонці рота.

  Скачати повний текст

Досліджено особливості клінічного перебігу ішемічної хвороби серця (ІХС) у хворих зі зниженою функцією щитовидної залози. Проаналізовано стан ліпідного обміну, перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту, а також реологічні властивості крові й агрегацію тромбоцитів у хворих на ІХС залежно від вираженості гіпофункції щитовидної залози. Оцінено стан центральної гемодинаміки, діастолічної функції лівого шлуночка у хворих на ІХС зі зниженою функцією щитовидної залози. Оптимізовано методичні підходи до лікування даних хворих із різними ступенями гіпофункції щитовидної залози.

Вивчено порівняльні аспекти клінічного перебігу, психосоціального статусу, ендокринологічних порушень і стан гомеостазу в жінок з нормальною та зниженою функцією щитовидної залози. Показано значення психосоціальних чинників у генезі розвитку клімактеричного синдрому на тлі гіпофункції щитовидної залози. Установлено взаємозв'язок між клінічними, психосоціальними, ендокринними порушеннями та станом гомеостазу в жінок з гіпофункцією щитовидної залози, що дозволило одержати інформацію про патогенез клімактеричного синдрому і негативного впливу зниженої функції щитовидної залози на репродуктивну систему жінок. Обгрунтовано необхідність удосконалення методики корекції клімактеричних порушень.

З використанням результатів комплексного обстеження 281-го хворого на первинний гіпотиреоз (ПГ) розроблено концепцію патогенетичної ролі порушення метаболічного та біоенергетичного гомеостазу у формуванні неврологічних розладів різних варіантів у разі ПГ. Визначено багаторівневе ураження нервової системи за умов ПГ, а також основні неврологічні форми - енцефалопатію, енцефалополіневропатію, енйцефаломієлополіневропатію та нервово-м'язові синдроми, їх клініко-інструментальні особливості та прогредієнтний перебіг у разі прогресування тяжкості ПГ. Доведено, що основними патогенетичними ланками формування неврологічних ускладнень у разі ПГ є інтенсифікація вільнорадикального окиснення, виснаження антиоксидантного резерву, підвищення атерогенного потенціалу крові, дисбаланс нейромедіаторних систем, розвиток енергетичного дефіциту та лактатацидозу. Визначено взаємозв'язки між тиреоїдним дисбалансом, метаболічними та біоенергетичним порушеннями, клінічними та структурно-функціональними проявами неврологічного дефіциту. Виділено метаболічні критерії прогнозу щодо розвитку неврологічних порушень у разі ПГ. Розроблено комплексні патогенетично обгрунтовані схеми лікування неврологічних ускладнень ПГ і доведено їх ефективність.

Виявлено типи реакції центральної нервової системи (ЦНС) у хворих на маніфестний і субклінічний гіпотиреоз за функціональних проб. Установлено характер гемодинамічих змін на всіх рівнях від магістрального до мікрогемоциркуляторного. Вивчено взаємозалежності гемодинамічних показників, спонтанної та викликаної біоелектричної активності у хворих на гіпотиреоз, вплив тиреоїдного статусу на характер цих зв'язків. Визначено стан біоелектричної активності стовбурних структур на фоні гіпотиреозу. Проведено порівняння цих параметрів за маніфестного та субклінічного гіпотиреозу, визначено характерні риси та їх залежність від стану функціонування щитовидної залози. Вивчено взаємини спонтанної та спричиненої біоелектричної активності головного мозку на фоні маніфестного та субклінічного гіпотиреозу, визначено вплив тиреоїдного статусу на характер і силу цих взаємодій. Проведено аналіз кореляційних взаємозалежностей гемодинаміки та біоелектричної активності головного мозку у досліджених хворих і вплив функціонального стану щитовидної залози. З використанням статистичного аналізу, на підставі комплексного вивчення параметрів біоелектричної активності та гемодинаміки в осіб, що страждають на субклінічний гіпотиреоз, виявлено особливості порушень ЦНС, що визначають характер розвитку неврологічної патології на фоні гіпотиреозу. З'ясовано ранні ознаки формування розладів нервової системи, що розвиваються на тлі маніфестного та субклінічного гіпотиреозу.