Узагальнено результати вивчення субклінічного гіпотиреозу за останні 5 років. Наведено дані епідеміологічних і клінічних досліджень. Детально проаналізовано причини та клінічне значення латентних порушень функції щитовидної залози. Особливу увагу приділено підходам до лікування субклінічного гіпотиреозу.

Обобщены результаты изучения субклинического гипотиреоза за последние 5 лет. Приведены данные эпидемиологических и клинических исследований. Детально проанализированы причины и клиническое значение латентных дисфункций щитовидной железы. Особое внимание уделено подходам к лечению субклинического гипотиреоза.

The results of the study of subclinical hypothyroidism during last 5 years are summarized. The data of epidemiological and clinical investigations are presented. Causes and clinical impact of latent thyroid dysfunctions are given in details. Particular attention is paid to the treatment of subclinical hypothyroidism.

Проведено ретроспективний аналіз клінічної симптоматики та перебігу захворювання у хворих на первинний гіперпаратиреоз (ПГПТ). Посиндромно проаналізовано різні форми ПГПТ, тривалість хвороби, узагальнено скарги хворих під час першого звернення. Встановлено значну перевагу клінічно виразних форм над безсимптомними, що свідчить про недостатність скринінгу. Виявлено переважання скарг, пов'язаних з дискомфортним відчуттям кісткової системи, скарг на ураження нирок, що вказує на першочерговість скринінгу хворих у травматологічних та урологічних відділеннях, а також у відділеннях терапевтичного, ревматологічного та психіатричного профілю. Проаналізовано особливу маніфестну форму хвороби, яка значною мірою відрізняється від більшості форм за перебігом захворювання. Наведено рекомендації зі скринінгу ПГПТ.

Проведен ретроспективный анализ клинической симптоматики и течения заболевания у больных с первичным гиперпаратиреозом (ПГПТ). Посиндромно проанализированы различные формы ПГПТ, длительность болезни, обобщены жалобы больных при первом обращении. Показано значительное преобладание клинически выраженных форм над бессимптомными, что свидетельствует о недостаточном скрининге. Выявленное преобладание жалоб, связанных с болезненными ощущениями по поводу костной системы, и жалоб по поводу с поражения почек, что указывает на первоочередность скрининга у больных травматологических и урологических отделений, а также отделений терапевтического, ревматологического и психиатрического профиля. Выявлена особо манифестная форма заболевания, которая в значительной степени отличается от большинства остальных форм по течению болезни. Даны рекомендации по скринингу ПГПТ.

The authors made a retrospective analysis of clinical symptoms and disease course in patients with primary hyperparathyroidism (PHPT). Syndrome analysis of different forms of PHPT and duration of the disease was made, the patients' complaints at theirfirst visit to a doctor were summarized. A significant prevalence of clinical manifesting forms over asymptotic ones was shown. It confirms insufficiency of screening. Prevalence of bone and kidney disorders was found. This aims screening at patients with traumatologic, urologic, therapeutic, rheumatological and psychiatric disorders. A disease form characterized by particular manifestations that differs greatly from other diseases forms in its course, was found. Recommendations on PHPT screening are given.

Изложены современные результаты исследования особенностей водно-солевого обмена и функции почек при гипертиреоидном состоянии организма. Рассмотрены особенности NO-зависимых механизмов регуляции физиологических функций при нарушенном тиреоидном статусе организма. Описаны методы функциональных исследований почечной деятельности.

Представлен обзор литературы по проблеме первичного и вторичного гиперпаратиреоза. Проанализированы механизмы возникновения вторичного гиперпаратиреоза при различных патологических состояниях. В связи с усовершенствованием методов диагностики и широким внедрением в клиническую практику таких методов, как компьютерная томография, костная денситометрия, а также иммуноферментных лабораторных методов определения паратгормона стало возможным установить истинную распространенность данного заболевания и поставить вопрос о ранней диагностике гиперпаратиреоза. Более чем у 50 % больных это заболевание протекает асимптомно, ассоциируется только с поражением костной системы, поэтому наиболее ранним и специфическим симптомом, диагностируемым при гиперпаратиреозе, является остеопороз.

Цель исследования - изучение поражения сердечно-сосудистой системы у больных с диффузным токсическим зобом. Методы исследования: физикальное обследование, общепринятые лабораторные методы, определение уровня гормонов щитовидной железы, ультразвуковое исследование щитовидной железы, ЭКГ, эхокардиоскопия и др. Показано, что у пациентов на фоне тиреотоксикоза развивается кардиомиопатия. Результаты обследования пациентов, а также клинические симптомы (аритмии, сердечная недостаточность) доказывают патологическое влияние гормонов щитовидной железы на сердечную деятельность и на гемодинамику у больных с диффузным токсическим зобом.

Functional state of the vegetative nervous system of 18 patients with first time diagnosed moderate thyrotoxicosis has been analyzed. Vegetative tonus, vegetative reactivity and vegetative activity during daily activity was assessed based on heart rate variability.

Экспериментальные исследования показывают, что гипотиреоз может привести к депрессивному поведению и, что тиреоидные гормоны могут оказать эффект антидепрессантов. В исследовании сделана попытка изучить постнатальные изменения в процессах обучения, памяти и эмоционального статуса у потомства, родившегося от крыс, находящихся в условиях йоддефицита разной степени как до зачатия, так и в процессе всей гестации. Полученные результаты показывают, что резкое ограничение приема йода до и в процессе гестации приводит к выраженному неврологическому дефициту, который продемонстрирован полным нарушением одной из наиболее важных функций головного мозга новорожденных - утратой способности к обучению и проявлением явных признаков депрессивного состояния. Добавление йода в диету самок полностью устраняет указанные явления.

Проведено порівняння емоційно-особистісних розладів при тиреотоксикозі та гіпотиреозі за допомогою клінічного вегетологічного дослідження, тестування за Спілбергером - Ханіним із визначенням рівня реактивної та особистісної тривожності, тестування за Люшером із обчисленням інтерпретаційних показників. Виявлено виражені емоційні та психовегетативні розлади як при тиреотоксикозі, так і при гіпотиреозі.

Вивчено особливості ураження центральної нервової системи, формування цереброваскулярної патології та функціонального стану головного мозку у хворих на гіпотиреоз різного ступеня важкості. Обстежено 208 хворих на первинний гіпотиреоз, яких було розподілено на групи залежно від ступеня важкості цієї хвороби. З застосуванням комплексу клініко-неврологічних, нейропсихологічних (нейропсихологічних особливостей особи, показників якості життя), електрофізіологічних (варіабельності ритму серця, спектрального аналізу варібельності ритму серця, реоенцефалографії, електроенцефалографії, акустичних стовбурових викликаних потенціалів, зорових викликаних потенціалів), сонографічних (ультразвукової доплерографії) та біохімічних (показників ліпідного обміну, оксидантно-антиоксидантної системи рівнів гормонів щитовидної залози й тиреотропного гормону) методів проведено дослідження з метою виявлення порушень церебральної гемодинаміки та функціонального стану головного мозку та розробки ефективних схем діагностики та лікування. Основними механізмами формування цереброваскулярної патології та змін функціонального стану головного мозку у хворих на гіпотиреоз є зниження рівня тиреоїдних гормонів і взаємопов'язані з ними порушення ліпідного обміну, оксидантно-антиоксидантної системи, регуляції судинного тонусу. Зміни церебральної гемодинаміки спостережено за легкого ступеня тяжкості гіпотиреозу. Виявлено характерні зміни функціонування центральних ланок зорового та слухового аналізаторів. Це робить можливим використання зорових викликаних потенціалів і акустичних стовбурових викликаних потенціалів для ранньої

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.120.21-3

Рубрики:

Гіпертиреози. Тиреотоксикози

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.120.21-3

Рубрики:

Гіпертиреози. Тиреотоксикози

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Доведено доцільність визначення співвідношення лептин/адипонектин, поряд з визначенням комплексу інтима-медіа й ендотелійзалежної вазодилятації як додаткового сурогатного маркеру коронарного атеросклерозу та діагностики високого кардіоваскулярного ризику. Досліджено можливість нормалізації показників артеріального тиску та корекції сурогатних маркерів атеросклерозу хворим на гіпертонічну хворобу з метаболічним синдромом доцільно надавати перевагу фіксованій комбінацію амлодипіну й аторвастатин.

Одержано нові дані про особливості морфофункціональних змін щитовидної залози (ЩЗ) щурів у разі експериментального атеросклерозу та позитивний вплив генної корекції. Вперше у разі генної корекції експериментального атеросклерозу встановлено, що використання гену аполіпопротеїну Е з лікувальною та профілактичною метою покращує кровопостачання ЩЗ (збільшується діаметр і площа просвіту судин, зменшується товщина стінки); відзначається збільшення висоти тироцитів, їх площі, площі фолікулярного епітелію та фолікулярно-колоїдного індексу та зменшення площі фолікулів і площі колоїду, його об'єму й індексу накопичення колоїду; відбувається підвищення рівня вільного тироксину та трийодтироніну та знижується рівень тиреотропного гормону.

Представлено результати вивчення карієсрезистентності емалі за її хімічним складом у тварин з експериментальним тироксиновим гіпертиреозом і порівняно одержані дані з клінічними показниками її карієсрезистентності. Встановлено достовірне зниження ступеня мінералізації емалі (зменшення кількості кальцію та збільшення фосфору, що веде до зниження кальцій-фосфорного показника), особливо у поверхневих шарах пришийкової ділянки і фігур у разі незавершеного її дозрівання та перерозподіл структури апатитів хімічних елементів групи кальцію, фосфору й OH-заміщуючих. Виявлено зростання показників ТЕР-тесту та КОСРЕ-тесту і поширеності, й інтенсивності карієсу у дітей з гіпертиреозом.

Психоневрологические изменения при болезни Грейвса выражены у всех больных уже на начальных стадиях заболевания. Подростки начинают плохо учиться, пропускают школу, наблюдаются изменения в их поведении. Для больных характерны развитие двигательного возбуждения, суетливость, неусидчивость, чрезмерная активность, снижение памяти, ухудшение успеваемости в школе, нарушение сна, нарушения в двигательной сфере: тремор, грубые, хореиформные подергивания пальцев и отдельных мышечных групп, возможно развитие тиреотоксического периодического паралича, который может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. Тревожные синдромы, связанные с гипертиреозом, как правило, осложняются депрессией и снижением когнитивных функций, таких как память и внимание. В проведенных проспективных исследованиях выявлены низкая степень невербального интеллекта, вербальной памяти и когнитивной функции, повышенная тревожность, аффективные расстройства, включая депрессию, слабоумие, в том числе болезнь Альцгеймера; отмечено, что за быстрой скоростью восприятия следует быстрое его угасание, провалы в памяти, нарушение речи и осознания себя. Лечение гипертиреоза обычно приводит к улучшению когнитивных и поведенческих нарушений. Однако когнитивные функции восстанавливаются медленнее, чем психоэмоциональные нарушения, что в конечном итоге приводит к снижению качества жизни даже после успешного лечения гипертиреоза.

В огляді літератури наведено дані досліджень вмісту вітаміну D і стану кісткового метаболізму у хворих із синдромом тиреотоксикозу. Підсумовуючи результати досліджень, проведених різними авторами, слід відзначити важливість нормального балансу гормонів щитоподібної залози для розвитку скелета й забезпечення мінеральної щільності кісткової тканини.

Коронавірусна інфекція SARS-CoV-2 швидко набула статусу пандемії та вразила мільйони людей у всьому світі. Незважаючи на те, що основною мішенню коронавірусу є дихальна система, науковців усе більше турбує проблема ураження COVID-19 інших органів і систем. Оскільки рецептори до ангіотензинперетворюючого ферменту 2-го типу, через які коронавірус потрапляє у клітини, були виявлені на щитоподібній залозі, існує висока ймовірність ураження даного органа. Останнім часом надходить усе більше повідомлень про розвиток підгострого тиреоїдиту та хвороби Грейвса після перенесеного COVID-19. У клінічній практиці виявлено випадки вперше виниклої хвороби Грейвса та маніфестного тиреотоксикозу після перенесеного коронавірусу, який вдалося ліквідувати лише призначенням тиреостатиків і глюкокортикостероїдів. Через півроку у пацієнтки відбулася реінфекція COVID-19, після чого розвинувся рецидив хвороби Грейвса із маніфестацією тиреотоксикозу та розвитком ендокринної офтальмопатії. Зазначено, що, оскільки коронавірус змінює імунологічну толерантність в організмі людини, він має здатність запускати автоімунні механізми, що провокує автоагресію проти різних органів і систем. Одним з таких проявів і є хвороба Грейвса, початок та маніфестація якої може виникати після інфікування або реінфікування COVID-19. Клінічний випадок описує пацієнтку без попередньої тиреоїдної патології, у якої коронавірусна інфекція стала тригером для розвитку хвороби Грейвса із маніфестним тиреотоксикозом тяжкого перебігу, що потребувало призначення глюкокортикостероїдів. Повторне інфікування COVID-19 через півроку після першого зараження призвело до рецидиву автоімунного захворювання та потреби посилення антитиреоїдної терапії. Окрім того, реінфекція викликала розвиток ендокринної офтальмопатії, якої не було на початку хвороби Грейвса.