У ході обстеження 69-ти хворих на хронічний ентерит (ХЕ) різного ступеня тяжкості виявлено збільшення вмісту середніх молекул (СМ), які є показником синдрому "метаболічної інтоксикації". Доведено, що рівень СМ мав прямо пропорціональну залежність від ступеня тяжкості ХЕ та корелював з показниками перекисного окиснення ліпідів (малоновим діальдегідом і дієновими кон'югатами). Одночасно відзначено вірогідне підвищення циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) в основному за рахунок середньо- та низькомолекулярних фракцій, які є найбільш патогенними. Величини СМ і ЦІК також виявляли прямий кореляційний зв'язок між собою. Виявлені зміни можна розглядати як патогенетичну єдність порушень метаболізму та імунотоксикозу.

Перебіг хронічного ентериту та хронічного коліту незважаючи на різноманітність етіологічних чинників, відбувається єдиним патогенетичним шляхом: виникнення вторинного імунодефіцитного стану, який виявляють під час дослідження сироватки крові, з накопиченням імунних клітин у слизовій оболонці кишечнику. Таким чином, спостерігають активацію місцевого імунітету. Одночасно виявляються розлади в системі перекисного гомеостазу, що зумовлює збільшення тяжкості ендотоксикозу. Виявлені порушення спричиняють хронічний перебіг захворювання та його рецидивний характер.

На прикладі клінічного розгляду випадку хвороби Уіппла проаналізовано основні симптоми захворювання, методи діагностики, варіанти лікування та подальшого спостереження за такими пацієнтами.

Исследован уровень эндотелина-1 в плазме крови и оксида азота в сыворотке крови. Установлено, что у больных хроническим неязвенным колитом имеет место выраженная эндотелиальная дисфункция, которая выявляется в повышении уровня эндотелина-1, снижении уровня оксида азота. Полученные данные свидетельствуют о роли эндотелиальной дисфункции в патогенезе хронического неязвенного колита. Отмечена эффективность комплексной терапии с использованием фолиевой кислоты и цинктерала на улучшение клинической картины заболевания, восстановление функции эндотелия сосудов в сравнении с группой больных, в лечении которых применена базисная терапия.

Исследован уровень оксида азота (NO) в сыворотке крови, а также уровень первичных продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) - диеновых конъюгатов, вторичных продуктов ПОЛ - малонового диальдегида и ферментов антиоксидантной защиты (АОЗ) - каталазы, супероксиддисмутазы у 44-х больных хроническим неязвенным колитом. Установлены дисфункция эндотелия сосудов и нарушение в системе ПОЛ - АОЗ, их взаимосвязь. Отмечено эффективное влияние комплексной терапии с использованием фолиевой кислоты и цинктерала на клиническую картину заболевания. Восстановились эндотелиальная дисфункция и показатели ПОЛ - АОЗ в сравнении с группой больных, получавших базисную терапию.

Ключ. слова: хронічний невиразковий коліт, імунні порушення, цитокіни
Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.301.1-3

Рубрики:

Ентерити, ентероколіти, коліти

Шифр НБУВ: Ж16999 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Представлены результаты изучения механизмов развития неспецифического язвенного колита (НЯК) с гепатобилиарными осложнениями (жировым гепатозом, лекарственным гепатитом, склерозирующим холангитом, калькулезом желчного пузыря). На основании анализа данных литературы и результатов собственных исследований обобщены представления о патогенезе гепатобилиарных осложнений при НЯК.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.301.1-3 + Р601.12-37

Рубрики:

Ентерити, ентероколіти, коліти

Паразитарні дерматози

Шифр НБУВ: Ж23543 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведена оценка морфофункциональных параметров и показателей перекисного окисления липидов и антиокислительных защитных систем в эритроцитах больных неспецифическим язвенным колитом. Сделан вывод об избыточной липопероксидации и изменении морфологических параметров эритроцитов, которые были наиболее выражены у больных с анемией.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.433.33-5 + Р413.301.1-3 + Р413.520.11-3

Рубрики:

Пухлини товстого кишечника

Ентерити, ентероколіти, коліти

Холецистити і ангіохоліти

Шифр НБУВ: Ж23117 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Показано, что при сочетанном течении хронических неспецифических заболеваний кишечника (хронического колита и синдрома раздраженного кишечника) с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями позвоночника отмечаются изменения в метаболизме костной ткани, что подтверждается результатами исследования общего и ионизированного кальция крови, пиридинолина, дезоксипиридинолина и щелочной фосфатазы. Эти изменения зависят от длительности анамнеза каждого из заболеваний и нозологической формы. Предполагается, что коррекция выявленных нарушений позволит стабилизировать течение заболеваний.

У 44-х больных с хроническими неспецифическими воспалительными заболеваниями кишечника (ХНВЗК) изучено состояние костной ткани методом ультразвуковой денситометрии пяточной кости с использованием аппарата "Achilles+". У 79,5 % больных с ХНВЗК диагностирован остеопенический синдром (ОПС) разной степени выраженности, вплоть до остеопороза (ОП). При болезни Крона ОПС встречался чаще (90,9 %), чем при неспецифическом язвенном колите (75,8 %). Выраженность нарушений минеральной плотности костной ткани зависела от длительности и тяжести течения заболевания. Так, у всех пациентов, страдающих ХНВЗК более 10 лет, отмечен ОПС, причем больше чем в 70 % случаев в виде ОП. Значительно чаще (60 % против 14,7 %) ОП наблюдался при тяжелом течении заболевания.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.301.1-3

Рубрики:

Ентерити, ентероколіти, коліти

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Запропоновано нове вирішення проблеми удосконалення діагностики та лікування неспецифічного виразкового коліту (НВК) та його позакишкових уражень, уточнено значущість сприятливих факторів та патогенетичних механізмів у розвитку позакишкових проявів НВК, порушень слизового бар'єра товстої кишки, процесів слизоутворення, мікробіоценозу кишечнику, характеру імунологічних, метаболічних змін. Розроблено класифікацію позакишкових уражень у хворих на НВК та алгоритм обстеження й лікування цих пацієнтів. Визначено рівень поширеності та форми позакишкових уражень у хворих на НВК. Досліджено роль дисплазії сполучної тканини у формуванні даної патології, доведено несприятливий вплив наявності дисплазії сполучної тканини на тяжкість перебігу, поширеність НВК, ступінь порушення мікробіоценозу кишечнику, розвиток позакишкових уражень. Вперше вивчено ураження щитовидної залози у хворих на НВК, клінічні та лабораторні прояви антифосфоліпідного синдрому у даних пацієнтів. Доведено, що лікувальний комплекс хворих на НВК повинен складатися з базисної терапії, що включає дієтотерапію, вітамінотерапію, препарати 5-аміносаліцилової кислоти, за показаннями - кортикостероїди. Патогенетично обгрунтовано доцільність застосування пробіотиків, препаратів вісмуту, комплексу амінокислот, антиоксидантів.

Розглянуто питання удосконалення якості діагностики та лікування хворих на хронічний ентерит (ХЕ) та коліт (ХК), перебіг яких супроводжується імунодефіцитним станом. Встановлено, що перебіг хронічних запальних захворювань кишечнику супроводжується зниженням кількості Т-лімфоцитів у крові та підвищеною інфільтрацією даними клітинами слизової оболонки кишечнику. Виявлено, що ураження слизової оболонки кишечника відбувається за типами: переважання імунного запалення, поєднання імунного запалення з атрофією та переважання атрофії. Визначено залежність стану медіаторів системи запалення, змін показників перекисного окиснення ліпідів та активності системи антиоксидантного захисту, порушень клітиної та гуморальної ланок імунітету від морфологічних типів ураження кишечнику в хворих на ХК та ХЕ. Запропоновано та доведено ефективність використання амізону або ербісолу додатково до базисної терапії для лікування даних хворих.

Наведено дані про механізми порушення мікроциркуляції та морфометричні зміни на слизовій оболонці прямої кишки, розлади функції ректального сфінктера у випадку хронічних невиразкових проктосигмоїдитів. Обгрунтовано нове розв'язання проблеми лікування хворих за допомогою обпилення слизової оболонки дистальних відділів товстої кишки силлардом П і ректального лазерного опромінення, що дає змогу частіше та швидше, ніж у разі традиційного лікування, усувати клінічні прояви захворювання, покращити морфофункціональний стан органа. Наведено клініко-патогенетичні докази корекції цих змін. Розроблено три моделі хронічного коліту, які відтворювали його з дуже подібними (однотиповими) морфологічними змінами. На підставі клініко-експериментальних досліджень показано перспективність пошуку комбінованої терапії хронічних невиразкових проктосигмоїдитів з застосуванням медикаментозних і фізичних методів з різними механізмами дії, а також диференційованого лікування з урахуванням наявності проносу чи запору, гіпертрофічних або атрофічних змін слизової оболонки прямої та сигмоподібної кишки.

За результатами дослідження показано, що перебіг хронічного коліту супроводжується ендотеліальною дисфункцією (підвищеним рівнем ендотеліну-1 та зниженим - оксиду азоту), активацією процесів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ), виснаженням системи антиоксидантного захисту (АОЗ), порушенням гуморальних факторів імунітету (підвищеним рівнем імуноглобулінів A, G та циркулюючих імунних комплексів). Обгрунтовано застосування у хворих на хронічний коліт комплексної терапії, що передбачає одержання фолієвої кислоти та цинктералу, які сприяють відновленню стану судинного ендотелію (вірогідному зниженню рівня ендотеліну-1 та підвищенню рівня оксиду азоту), мають антиоксидантні та імунокоригувальні властивості. Виявлено, що запропонована комплексна терапія даних хворих позитивно впливає на клінічний перебіг захворювання, відновлює функцію судинного ендотелію, сприяє нормалізації процесів ПОЛ та АОЗ, а також гуморальних факторів імунітету.

Дисертацію присвячено вивченню основних патогенетичних ланок неспецифічного виразкового коліту у 433 хворих та на створеній адекватній медико-біологічній моделі у 4 собак. Поглиблено уявлення про патогенез цього захворювання з визначенням ключовою ланкою дестабілізацію взаємовідношення між імунною, нейро-гуморальною, дифузно ендокринною системами, мікробіоценозом товстої кишки та усередині їх на фоні спадкоємної схильності, яка спричиняє підвищений ризик розвитку неспецифічного виразкового коліту та генетично обумовлену слабкість відновлювальних процесів, що реалізується під впливом несприятливих середовищних внутрішніх та зовнішніх чинників. Розроблено уніфіковану клініко-статистичну класифікацію хвороби, ряд методів діагностики, пристроїв для діагностики та лікування, нових ефективних методів лікування, на які отримано патенти України. Вивчення ефективності принципово нового методу лікування, в основі якого аутолімфокінотерапія, у віддаленому періоді показало забезпечення тривалої ремісії і визначило заходи щодо профілактики рецидивів.

Вивчено процеси перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ), системи антиоксидантного захисту, імунологічної реактивності та лікування синдрому подразненої кишки (СПК) з діареєю та хронічного ентериту (ХЕ). За результатами досліджень встановлено, що перебіг синдрому подразненої кишки та ХЕ супроводжується активацією процесів ПОЛ, виснаженням системи антиоксидантного захисту, порушенням клітинного та гуморального імунітету. Обгрунтовано застосування комплексної терапії з включенням альтану, який має антиоксидантну та імуномодулювальну дію у хворих на СПК з діареєю та ХЕ. Доведено, що комплексна терапія у разі синдрому подразненої кишки та ХЕ позитивно впливає на клінічний перебіг захворювань, відновлює порушений імунітет, сприяє нормалізації процесів ліпопероксидації, підвищенню вмісту ліповітамінів у сироватці крові та слизовій оболонці дистального відділу дванадцятипалої кишки.

Проведено дослідження по вивченню клініко-ендоскопічного, морфофункціонального, імунологічного і бактеріологічного стану товстої кишки при неспецифічному виразковому та неінфекційному колітах. Встановлено, що у хворих відбуваються значні зміни показників, які вивчаються. Традиційна терапія недостатньо ефективна, не коригує порушені стани імунітету. Включення препарату "Мірамістин" в базисну терапію, а при легкому перебігу захворювання - застосування "Мірамістину" у вигляді монотерапії, суттєво підвищує клінічну ефективність лікування та нормалізує показники, що вивчаються.