Індекс рубрикатора НБУВ: Р458.250.401-37 + Р410.140.45-3

Рубрики:

Остеохондроз хребта

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж26813 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-3

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж15785 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено особливості порушення систолічної та діастолічної функцій лівого шлуночка (ЛШ) й оцінено їх прогностичне значення у хворих на гострий інфаркт міокарда (ГІМ), ускладнений гострою серцевою недостатністю (СН). Обстежено 86 хворих з ГІМ. Показано, що в даних хворих визначаються різні типи дисфункції ЛШ: систолічна - у 26,8 %, діастолічна (рестриктивний тип) - у 12,5 % і змішана - у 32,1 %. У 28,6 % хворих не виявлено порушень систолічної та діастолічної функції ЛШ. Рестриктивний тип діастолічної дисфункції несприятливо впливає на прогноз і процеси післяінфарктного ремоделювання ЛШ. Встановлено, що параметри діастолічної функції (пік А, час уповільнення кровообігу раннього діастолічного наповнення і час ізоволюмічного розслаблення ЛШ), визначені в першу добу інфаркту міокарда, є прогностично значимими у розвитку хронічної СН у віддалений термін захворювання і летальності хворих.

В исследовании проведено изучение особенностей нарушения систолической и диастолической функций левого желудочка (ЛЖ) и оценено их прогностическое значение у больных острым инфарктом миокарда (ОИМ), осложненным острой сердечной недостаточностью (СН). Обследовано 86 больных ОИМ. Показано, что у больных ОИМ, осложненным острой СН, определяются различные типы дисфункции ЛЖ: систолическая - у 26,8 %, диастолическая (рестриктивный тип) - у 12,5 % и смешанная - у 32,1 %. При этом у 28,6 % больных не выявлено нарушений систолической и диастолической функции ЛЖ. Выявление рестриктивного типа диастолической дисфункции неблагоприятно влияет на прогноз и процессы постинфарктного ремоделирования ЛЖ. Установлено, что параметры диастолической функции (пик А, время замедления кровотока раннего диастолического наполнения и время изоволюмического расслабления ЛЖ), определенные в первые сутки инфаркта миокарда, являются прогностически значимыми в отношении развития хронической СН в отдаленные сроки заболевания и летальности больных.

Проведено аналіз рентгенологічних проявлень альвеолярного набряку легень у 110-ти хворих з інфарктом міокарда. За результатами рентгенопатоморфологічних порівнянь зроблено висновок, що рентгенологічні зміни обумовлені заміною альвеолярного транссудату ексудатом з випадінням фібрину в просвіток альвеол з переходом набряку у вогнищево-дифузний пневмосклероз.

Проведен анализ рентенологических проявлений альвеолярного отека легких у больных инфарктом миокарда. По результатам рентгенопатоморфологических сопоставлений рентгенологические изменения обусловлены заменой альвеолярного транссудата экссудатом с выпадением фибрина в просвет альвеол с переходом отека в очагово-диффузный пневмосклероз.

У 254-х хворих на гострий інфаркт міокарда (ГІМ), яким у перші 12 год від початку захворювання проводили системну фібринолітичну терапію (ФТ) стрептокіназою, оцінено вплив куріння в анамнезі на перебіг госпітального періоду. Вивчено ефективність відновлення коронарного кровотоку, процес формування зони некрозу, добову циркадність розвитку ГІМ, параметри внутрішньосерцевої гемодинаміки й особливості клінічного перебігу ГІМ. Помічено, що курці (59,4 % від усіх хворих) молодші за тих, хто не курить. У них не так часто реєструють артеріальну гіпертензію, стенокардію напруги в анамнезі, передню локалізацію ГІМ. Масивне ураження міокарда, та частіше розвитку ГІМ передують епізоди нестабільної стенокардії. Разом із тим це не супроводжується підвищенням ефективності ФТ, легшим перебігом госпітального періоду ГІМ, зниженням летальності, як це описано в літературі за назвою "парадокс курців". Доведено, що ефективність ФТ у курців максимальна вранці та знижується в другій половині доби. Зроблено припущення щодо ролі дестабілізації ІХС, яка передує ГІМ, як механізму, що збільшує частоту реканалізації коронарної артерії, зумовленої ГІМ.

Изучено содержание малонового диальдегида в венозной и артериальной крови и тканях легких при неосложненном и осложненном течении острого периода инфаркта миокарда. Установлено, что при возникновении осложнений заболевания наблюдается взаимосвязь степени интенсификации свободнорадикальных процессов в крови и тканях легких, что имеет патогенетическое значение.

С целью определения эффективности блокаторов ангиотензиновых рецепторов обследовано 65 больных инфарктом миокарда с использованием стресс-эхокардиографии, которую проводили при поступлении и через 2 недели лечения. Выявлена высокая эффективность применения ирбесартана за счет его положительного влияния на сократимость миокарда.

Ключ. слова: гострий інфаркт міокарда з зубцем Q, артеріальна гіпертензія, інгібітори АПФ
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-3 + Р410.140.45-3

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-3

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж14579 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: інфаркт міокарда, вік, стать, професія
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-3

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У 62-х хворих, що перенесли інфаркт міокарда, вивчено роль гіперінсулінемії у формуванні систолічної та діастолічної дисфункцій серця. Встановлено, що метаболічний синдром у хворих з гіперінсулінемією характеризується підвищеним вмістом глюкози, загального холестерину, бета-ліпопротеїдів, тригліцеридів, зниженням вмісту альфа-холестерину, фібринолітичної активності та гіперфібриногенемією.

Зазначено, що значна поширеність серцево-судинно-мозкових порушень, що супроводжуються високою летальністю та мають спільні патогенетичні механізми розвитку раптової смерті, обумовлює розвиток кардіоневрології. Протифібриляторна ефективність трамадолу гідрохлориду в разі постішемічної реперфузії коронарної артерії у наркотизованих котів перевищує аналогічну дію аміодарону. Механізм протифібриляторної дії трамадолу гідрохлориду певною мірою пов'язаний зі здатністю запобігати реперфузійним пошкодженням структури міофібрил, ендотелію капілярів, зменшувати кількість ушкоджених мітохондрій.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-37

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж26828 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-3

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-3 + Р457.465.203.2-52

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Хірургічне лікування гастродуоденальних кровотеч

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

При помощи морфологических методов исследования изучена структура легких у умерших больных инфарктом миокарда и при моделировании острой коронарной недостаточности у крыс. Сопоставление результатов исследования аутопсийного и экспериментального материала показало, что в легких возникают определенные стереотипные структурные изменения, которые отображают нарушения липидного обмена и проявляются жировой микроэмболией сосудов микроциркуляторного русла и аккумуляцией неэмульгированных жиров в межальвеолярных перегородках и просвете альвеол.

Наведено прогностичні аспекти повторного інфаркту міокарда.

Вивчено значення предикторів характеру перебігу гострого періоду ІМ та їх комбінацій, визначених на 3-му місяці постінфарктного періоду, для оцінки ступеня ризику несприятливих "кардіальних подій" протягом року після неускладненого ІМ і розроблено на цій основі алгоритм стратифікації ризику.

На аутопсийном материале изучены структурные изменения аэрогематического барьера у больных в остром периоде инфаркта миокарда после перенесенной фибрилляции желудочков. Установлено, что в легких возникают существенные альтеративные изменения, которые характеризуются жировой дистрофией и деструкцией компонентов сурфактантной системы.

При помощи методов морфологического анализа на аутопсийном материале изучены структурные проявления нарушений липидного обмена в легких в остром периоде инфаркта миокарда (ИМ). Определено, что в легких возникают альтернативные процессы и накапливаются свободно расположенные жировые капли в структурах межальвеолярных перегородок, альвеолярных микрофагах и альвеолах; в просветах сосудов микроциркуляторного русла наблюдаются жировые микроэмболы. Выявленные изменения свидетельствуют о нарушении липидного обмена легких в остром периоде ИМ.